微创经皮肾镜碎石取石术后并发腹腔间隔室综合征的临床诊治（附5例报告）

腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome,ACS）多见于腹部严重创伤之后,腹内高压（intra-abdominal hypertension,IAH）导致心血管、肺、肾、腹腔内脏和颅脑等功能障碍或衰竭。以严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫等为特征。     

PD-1/PD-L1在肾细胞癌中的研究进展

PD-1/PD-L1主要通过调控T细胞的活性，产生免疫逃避，在T细胞增殖、凋亡中扮演着重要角色，近年的研究发现PD-1/PD-L1在肾癌的诊断、治疗和预后中具有重要作用。     

32P-磷酸铬-聚L-乳酸缓释粒子近距离放射治疗前列腺癌合并淋巴结转移

目的 观察32P-磷酸铬-聚L-乳酸(32P-CP-PLLA)缓释粒子植入对裸鼠前列腺癌实体瘤和区域淋巴结转移灶的治疗作用.方法 建立裸鼠原位前列腺癌及淋巴结转移模型,4周后分别进行高、中、低剂量(剂量分别为3.7、7.4、14.8 MBq)32P-CP-PLLA缓释粒子瘤体局部植入,观察(1)不同剂量32P-CP-PLLA缓释粒子的体内生物学分布;(2)上述缓释粒子对瘤体和淋巴结病理形态学影响以及抑瘤率;(3)观察血WBC和PLT变化,研究其血液不良反应.结果 SPECT显示32P-CP-PLLA缓释粒子植入后主要聚集在瘤体局部和区域淋巴结,形态学检查显示实体瘤和区域淋巴结转移灶瘤组织呈出血、坏死性改变;抑瘤率与给药剂量正相关,给药剂量为3.7、7.4、14.8 MBq,抑瘤率分别为:(70.16±5.48)%、(80.18±5.84)%、(84.97±4.79)%,无明显骨髓抑制反应.结论 32P-CP-PLLA缓释粒子瘤体局部植入对前列腺癌肿瘤组织和区域性淋巴结转移灶具有杀伤作用.     

糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中SK3表达的研究

目的:SK3是小电导型钙依赖钾通道之一,是内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolar-izing factor,EDHF)通路中关键物质,本研究探讨糖尿病对大鼠阴茎海绵体小电导钙激活性钾通道蛋白SK3表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只,其中50只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)制作糖尿病模型组(DM),注射STZ未能成模大鼠用作STZ药物对照组(STZ),其余10只大鼠用于空白对照组。造模成功后饲养8周,注射阿朴吗啡(apomorphine,APO)80μg/kg后,观察大鼠阴茎勃起情况;随后采用RT-PCR、Western印迹技术检测SK3mRNA和蛋白在大鼠阴茎海绵体中的表达水平。结果:DM组(26只)有14只大鼠阴茎勃起,勃起率为54%,STZ组(15只)和空白对照组(10只)勃起率均为100%。DM组SK3mRNA表达(0.50±0.09)显著低于STZ组(1.15±0.03)和空白对照组(1.21±0.04)(P<0.05)。DM组SK3蛋白表达(0.65±0.06)与STZ组(1.28±0.04)和空白对照组(1.34±0.05)相比存在显著差异(P<0.05)。STZ组和空白对照组之间大鼠阴茎勃起情况和SK3mRNA及蛋白表达无差异(P>0.05)。结论:糖尿病可明显降低大鼠阴茎勃起功能,且这可能与大鼠阴茎海绵体SK3表达减少密切相关。     

内皮祖细胞在早期急性肾缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用观察

目的:观察内皮祖细胞(EPC)移植对急性肾缺血再灌注损伤(IRI)早期的治疗作用及其对肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨其可能的肾脏保护机制.方法:大鼠骨髓单个核细胞体外定向诱导、扩增获取EPC并标记.SD大鼠随机分为3组:移植组进行急性肾缺血再灌注操作后行EPC移植;IRI组缺血再灌注后注入等量生理盐水;假手术组假手术后注入EPC.检测IRI后24、48 h 3组大鼠的肾功能,观察IRI后72 h 3组大鼠肾组织损伤、肾小管上皮细胞凋亡、EPC在肾组织中的归巢情况.结果:肾IRI后72 h,移植组肾脏皮髓交界处内可见少量CM-Dil阳性细胞.移植组大鼠较对照组肾功能明显改善(P<0.05),肾损伤明显减轻(P<0.01),肾小管上皮细胞凋亡明显减少(P<0.01),血管内皮生长因子(VEGF)表达水平显著升高(P<0.05).结论:骨髓源性EPC移植对急性肾IRI有治疗作用,其可能机制是通过减少肾小管上皮细胞凋亡来减轻IRI早期的肾损害.     

保留肾单位术后肾脏保护新策略:缺血预适应介导内皮祖细胞归巢机制

目的:探讨缺血预适应(IPC)介导内皮祖细胞(EPCs)归巢对保留肾单位手术(NSS)后肾功能的保护作用?方法:SD大鼠随机分为对照组(sham)?保留肾单位组(NSS)?缺血预适应 + 保留肾单位组(IPC)?术后24 h分别留取大鼠外周血?肾脏组织?采用血生化?病理学观察肾功能改变;免疫荧光观察3组大鼠肾组织中EPCs归巢情况;免疫组化技术检测肾脏微血管新生;QPCR检测血管生成因子mRNA表达?结果:IPC可显著降低大鼠血肌酐水平及肾小管损伤评分(P < 0.05),促进EPCs归巢至损伤肾脏组织?与sham组和NSS组相比,IPC组大鼠肾脏组织微血管新生显著增强(P < 0.05),且基质细胞衍生因子1(SDF-1)mRNA表达升高(P < 0.05)?结论:IPC可介导EPCs归巢至损伤肾脏,后者可能通过释放血管生成因子,促进肾脏微血管新生,达保护肾功能之目的?     

DR4?DR5基因甲基化对膀胱癌TRAIL耐受的影响研究

目的:探讨膀胱癌细胞中DR4、DR5甲基化状态以及与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)耐受间的关系.方法:采用RT-PCR技术检测膀胱癌T2A细胞、BIU87细胞表面DR4、DR5 mRNA表达,对低表达或无表达DR4、DR5膀胱癌细胞采用甲基化特异性PCR(MSP)检测DR4、DR5启动子甲基化状态.同时应用流式细胞仪检测TRAIL组以及TRAIL+5-氮杂胞苷组细胞凋亡状态.结果:RT-PCR示膀胱癌T24细胞无DR4、DR5表达,MSP法研究显示:DR4、DR5基因呈甲基化状态,对TRAIL诱导的凋亡表现为耐受状态(100 ng/ml TRAIL,凋亡率7.6%),经去甲基化试剂5-氮杂胞苷处理,T24细胞DR4、DR5表达随时间而增加,100 ng/ml TRAIL,凋亡率达29.2%;BIU-87细胞表达DR4、DR5并对TRAIL敏感(100 ng/ml TRAIL凋亡率30.4%),应用5-氮杂胞苷处理BIU87细胞,DR4、DR5表达无差异,100 ng/ml TRAIL,细胞凋亡率31.7%,MSP法检测DR4、DR5基因呈非甲基化状态.结论:膀胱癌T24细胞DR4、DR5启动子区域甲基化与TRAIL耐受有关,去甲基化可逆转上述耐受状态,可为TRAIL的下一步临床应用提供基础研究资料.     

内皮依赖性超极化因子在血管危险因素中的研究进展

目的：探讨内皮依赖性超极化因子（endothelium—derivedhyperpolarizingfactor,EDHF）与血管危险因素的关系。方法：参阅相关文献,分别简明叙述EDHF与年龄、高血压、糖尿病、高血脂、动脉粥样硬化之间联系。结果：EDHF是继一氧化氮（nitricoxide,NO）和前列环素（prostacyclin,PG12）后发现的第三类内皮源性血管舒张因子,受到年龄、高血压、糖尿病、高血脂、动脉粥样硬化等多种因素影响。结论：EDHF在调节血管紧张度方面有重要作用,并可能成为治疗与内皮功能障碍相关疾病的新靶标。     

良性前列腺增生组织中PDE5表达及其临床意义研究

良性前列腺增生症(BPH)是与年龄和雄激素相关的老年男性常见病、多发病.BPH的发生与患者的性功能减退密切相关[1].相关研究发现,用于治疗勃起功能障碍(ED)的磷酸二酯酶5型抑制剂(phosphodiesterase 5 inhibitors,PDE5i)可减轻大鼠动物模型膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)症状,提示PDE5i治疗BPH导致下尿路症状的可能性[2].本文采用免疫组化技术检测PDE5在前列腺组织中的表达,并探讨其与临床资料的相关性.