膀胱癌来源的外泌体通过促进髓系抑制性细胞的扩增介导毒性T细胞的免疫抑制

目的:探究膀胱癌细胞系MB49来源的外泌体(MB49-Exo)对髓系来源的抑制性细胞(MDSCs)的影响及后者对MB49抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)免疫功能的调控.方法:试剂盒分离MB49-Exo,并应用透射电子显微镜(TEM)观察外泌体形态,纳米粒径颗粒跟踪分析仪(NTA)和Western blot进行鉴定...     

PD-1/PD-L1在肾细胞癌中的研究进展

PD-1/PD-L1主要通过调控T细胞的活性，产生免疫逃避，在T细胞增殖、凋亡中扮演着重要角色，近年的研究发现PD-1/PD-L1在肾癌的诊断、治疗和预后中具有重要作用。     

膀胱癌组织中TIPE通过调节VEGFR2表达促进膀胱癌细胞增殖、迁移和血管生成

目的:探究膀胱癌组织中TIPE通过调节血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）表达促进膀胱癌细胞增殖、迁移和血管生成的机制。方法:收集膀胱癌组织及其对应的癌旁组织各34例,以人膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1、人膀胱癌细胞株UMUC3和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）为体外研究对象,免疫组织化学（IHC）检测组织中TIPE表达;RT-PCR检测细胞中TIPE mRNA表达;Western blot检测组织和细胞中TIPE、PDK1、p-PDK1和VEGFR2蛋白表达;CCK-8检测UMUC3细胞增殖能力;Transwell实验检测UMUC3细胞迁移能力;血管形成实验检测HUVECs血管形成能力。结果:与癌旁组织相比,膀胱癌组织中TIPE IHC评分和蛋白表达明显上调（P＜0.05）。与SV-HUC-1组相比,UMUC3组中TIPE mRNA和蛋白表达水平明显上调（P＜0.05）。与siRNA-NC组相比,siRNA-TIPE组UMUC3细胞增殖、迁移能力、HUVECs的管道交叉数明显降低（P＜0.05）,TIPE、p-PDK1和VEGFR2蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）。PDK1抑制剂GSK2334470（简称GSK）的使用浓度为4 μmol/L。与Vector组相比,TIPE组UMUC3细胞TIPE、p-PDK1和VEGFR2蛋白表达水平及细胞增殖、迁移能力和HUVECs的管道交叉数明显升高（P＜0.05）,Vector+GSK组UMUC3细胞p-PDK1和VEGFR2蛋白表达水平及细胞增殖、迁移能力和HUVECs的管道交叉数明显降低（P＜0.05）,GSK可逆转TIPE对UMUC3和HUVECs细胞的作用。结论:TIPE通过磷酸化PDK1上调VEGFR2表达促进膀胱癌细胞增殖、迁移和血管生成。