非那雄胺间歇给药维持良性前列腺增生疗效的临床研究

目的验证非那雄胺间歇给药维持良性前列腺增生（BPH）疗效的可行性并观察间歇给药是否能够减少勃起功能障碍、性欲减退等性功能相关不良反应的发生率。方珐收集泌尿外科门诊符合入组条件的60例患者,将受试者均分为3组,分别予非那雄胺（保列治）5mg1次／d、1次／2d及1次／3d口服,进行为其6个月的随访。以国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量评分（QOL）、前列腺特异性抗原（PSA）、最大尿流率（Qmax）及超声测量作为治疗有效性参数,以勃起功能障碍国际问卷5（IIEF-5）作为治疗前后性功能评价参数。结果1次／3d给药组多数患者于试验开始后2～3周出现明显症状加重,提前终止该组实验。随访1次／d及1次／2d给药组6个月,1次／2d给药组勃起功能障碍发生率略低于1次／d给药组。结论非那雄胺隔日间歇给药可能能够达到维持BPH疗效、减少药物副反应的目的,但这一推断尚需通过更大规模的随机、双盲多中心试验进行证实。     

新方法简便高效建立小鼠原位膀胱癌模型

目的 用物理化学的方法建立小鼠原拉表浅膀胱癌模型,并对影响成瘤率的因素进行探讨,筛选出高效简便建立小鼠原位表浅膀胱痛模型的方法.方法 用改造过的静脉留置针经小鼠尿道插入膀胱腔内,实验组用酸碱腐蚀的方法对小鼠膀胱粘膜进行预处理,按观察目的 的不同分为4组:对照组不作预处理.PBS冲洗后将MB49灌注入膀胱,构建小鼠原位表浅膀胱癌模型.所有小鼠观察一般情况和肿瘤生长情况.按计划处死小鼠并解剖观察膀胱肿瘤生长情况及有无转移,取标本做病理切片.结果 病理显示膀胱粘膜已预处理的小鼠接种肿瘤细胞后可在膀胱部位成瘤(成瘤率100%);丝裂霉素能显著减缓膀胱肿瘤的生长(P<0=0.000,P<0.05);对照组接种肿瘤细胞后未见成瘤.结论 膀胱粘膜处理的时间以酸20 S,碱5 S较合适;简便的物理化学方法成功建立了可靠性、稳定性和重复性均好的小鼠原位表浅膀胱癌模型,为表浅膀胱癌术后复发的防治研究尤其是抗癌药物的筛选和免疫治疗研究提供了理想的动物实验模型.     

鱼的摄入与肾癌发病风险关系的Meta分析

目的应用meta分析的方法对各项研究进行系统分析以研究鱼的摄入与肾癌发病风险关系。方法在PubMed,Embase,
CNKI,CA中检索有关鱼及其产品的摄入与肾癌关系的病例对照研究以及队列研究的文献。通过meta分析方法研究鱼的摄入
与肾癌的关系。运用I2检验各项研究的异质性,并使用漏斗图检验发表偏倚。结果共纳入17篇文献,采用随机效应模型合并
分析后的结果未发现鱼的摄入与肾癌的发病风险相关（RR=0.90;95% CI,0.78~1.02）且异质性明显（P=0.003,I2=52.3%）,针对
研究类型、研究地区以及发表时间进行亚组分析,同样没有明显的证据证明两者相关,但在性别亚组的分析中发现,男性增加鱼
的摄入可降低肾癌的发病率,而在女性中则没有关系。结论meta分析结果提示增加鱼的摄入未发现有预防肾癌发病的作用。
     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在肾细胞癌组织中的表达及意义

目的 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在肾细胞癌中的表达及其相互关系。方法 用免疫组织化学SABC法检测42例肾细胞癌组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达。结果 肾细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为57.1%,癌旁及正常组织不表达;肾细胞癌VEGF阳性表达率为61.9%,与癌旁及正常组织(阳性表达率为20%)相比有显著性差异(P<0.05);癌转移患者与无癌转移者HIF-1α、VEGF比较均有显著性差异(P<0.01);HIF-1α与VEGF表达呈正相关(Kappa=0.41,P<0.01)。结论 HIF-1α在肾细胞癌组织中呈高表达,其与VEGF有相关性,有望成为判断肾细胞癌转移和预后等生物学行为的重要参考指标,HIF-1α是VEGF表达的调控因子之一。     

腺病毒介导的HSV-TK基因系统联合羟基喜树碱对人膀胱癌细胞的体外杀伤作用

目的 研究腺病毒介导的HSV-TK系统联合羟基喜树碱(HCPT)对人膀胱癌细胞的体外杀伤作用.方法 使用含有HSV-TK基因、绿色荧光蛋白(GFP)基因的复制缺陷腺病毒转染人膀胱癌细胞T-24细胞,表达GFP为转染成功标志,同时观察转染率,PCR检测TK表达.以正常T-24细胞为空白对照,转染成功后分别加入GCV、GCV HCPT,采用MTT法测定单纯HCPT作用于人膀胱癌细胞72 h细胞增殖抑制率、各组治疗转染后人膀胱细胞24、48、72 h细胞存活率;流式细胞仪检测GCV(0.5 mg/ml) HCPT(10 mg/L)作用T-24细胞4h后的凋亡情况.结果 随着浓度的增高,HCPT对T-24细胞的生长抑制率逐渐增高,HCPT浓度为0.01 mg/L时T-24生长抑制率为14%,50 mg/L时T-24生长抑制率为63%,当HCPT浓度大于100 mg/L时,抑制作用无明显增加(P=0.216).GCV组、GCV HCPT各组对转染后细胞有明显杀伤作用(P=0.00),GCV HCPT组随HCPT浓度增高和作用时间的延长,杀伤效率明显增高.0.5 mg/ml GCV单独作用于转染后的膀胱癌细胞72 h后,细胞存活率为34.6%,GCV(0.5 mg/m1) HCPT(10 mg/L)组的细胞存活率仅为8.07%(P=0.00).GCV 10 mg/mlHCPT作用后4h,T-24细胞出现M1期前典型的细胞凋亡峰,凋亡率达52.93%.结论 HSV-TK/GCV系统联合HCPT治疗能增强自杀基因系统对人膀胱癌的杀伤作用,能够良好地诱导人膀胱癌细胞的凋亡.     

特殊病理类型的膀胱移行细胞癌1例

1临床资料 患者,男性,51岁,因“无痛性肉眼血尿半年余,右眼球逐渐突出2月”入院。患者半年前开始解无痛性肉眼血尿,未求治,2个月前右眼球开始逐渐突出。入院查体：右眼球明显突出．颈部可触及多个淋巴结．心肺、腹部查体未见异常。     

腺病毒介导TK/GCV基因系统联合肿瘤坏死因子对膀胱癌细胞的体外杀伤作用

目的 研究腺病毒介导TK/GCV系统联合肿瘤坏死因子(TNF-?)对膀胱癌细胞的体外杀伤作用.方法 采用含有TK基因、绿色荧光蛋白(GFP)基因的复制缺陷腺病毒(adv )转染MB49细胞,观测转染率,RT-PCR检测转染细胞TK基因产物.以MB49细胞为对照,测定不同浓度TNF-?作用下MB49细胞、不同浓度GCV作用下MB49/TK细胞的存活率,采用GCV联合低浓度TNF-?对MB49/TK细胞进行体外杀伤研究;流式细胞仪检测TK/GCV、TNF-?、TNF-? TK/GCV对MB49细胞作用8 h后细胞凋亡情况.结果 随着浓度的增高GCV对MB49/TK细胞、TNF-?对MB49细胞的生长抑制率逐渐增高.GCV联合TNF-?对细胞杀伤率均较同浓度下单纯GCV及单纯TNF-?作用时的细胞杀伤率有明显增强,且随TNF-?浓度增高联合治疗组杀伤效率增强:单纯50 ?g/ml GCV组、5 ?g/ml TNF-? 50 ?g/ml GCV组、20 ?g/ml TNF-? 50 ?g/ml GCV组杀伤率分别(24.39±1.10)％、(40.05_ 0.97)％、(65.47±0.67)％.流式细胞仪检测细胞周期示TK/GCV、TNF-?、TK/GCV TNF-?组作用细胞8 h均可见典型sub-G1期细胞凋亡峰,联合作用组凋亡率最高.结论 TNF-?能明显增强TK/GCV自杀基因系统对膀胱癌的杀伤作用,两者联合能够有效促进膀胱癌细胞的凋亡.     

临床分期T1-3N1-2M0肾细胞癌患者临床分析:单中心研究(英文)

分析临床分期为T1-3N1-2M0肾癌的临床病理及预后资料,探讨其生物学行为特点。方法 1988年至2008年间我院共收治无远处转移肾癌并行开放性肾癌根治术的患者531例,其中42例伴淋巴结转移患者顺利完成了手术,对其临床病理及预后资料进行回顾性分析。结果 42例患者中,19.0%为T1期,21.4%为T2期,59.5%为T3期;42.9%为N1期和57.1%为N2期。末次随访30例(71.4%)出现肿瘤复发,26例(61.9%)患者死亡,83.3%(25/30)初次复发即为多发性。42例患者中位肿瘤特异生存期(CSS)和无病生存期(DFS)分别为23个月和11个月。多因素生存分析显示,病理分级(P=0.005),淋巴结分期(P=0.014)和T分期(P=0.037)是CSS的独立影响因素;术前状态(P=0.002),肿瘤大小(P=0.007),病理分级(P=0.009)和淋巴结分期(P=0.019)是DFS的独立影响因素。结论 T1-3N1-2M0期肾癌患者预后较差。淋巴结分期是T1-3N1-2M0期肾癌CSS和DFS的独立影响因素,对术中出现可疑肿大淋巴结者应行扩大的淋巴结清扫术。     

链亲和素标记的GM-CSF治疗膀胱癌疗效的初步观察

目的：将链亲和素标记的粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（SA-GM-CSF）原位锚定成瘤小鼠膀胱,探求该新疗法的口行性和有效性.方法：选择雌性C57BL/6小鼠50只,随机均分成5组,组1到组4建立原位表浅膀胱癌模型后,按照处理的不同又分为PBS组、GM-CSF组、SA-GFP组和SA-GM-CSF组,分别给予相应治疗 6次治疗后,SA-GM-CSF组和组5（对照组）接受第二次肿瘤细胞攻击 观察所有小鼠的一般情况、肿瘤情况和生存期,并对死亡小鼠进行解剖,留取器官组织做病理切片或免疫组织化学染色.结果：SA-GM-CSF组与其它各组比较,肿瘤出现的时间晚,肿瘤生长速度慢,小鼠生存期长（Pmax=0.023,P＜0.05） MB49细胞二次攻击后,SA-GM-CSF组与对照组相比,生存期差异有显著统计学意义（X2=9.551,P=0.002）.结论：SA-GM-CSF原位锚定于雌性C57BL/6成瘤小鼠膀胱黏膜,有效抑制了膀胱肿瘤的生长,延长了小鼠的生存时间,并且能抵抗同源肿瘤的再次攻击,提示可能诱导了小鼠针对MB49的免疫保护作用 SA-GM-CSF原位锚定治疗比单纯细胞因子灌注法疗效更好.