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71.
肝癌特异性细胞毒 T 淋巴细胞的实验及临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
诱导肿瘤特异性细胞毒性T细胞(TS-CTLs),观察其体外、体内的抗肿瘤作用及其特异性;评价其抗肝癌术后复发的临床应用价值。方法:用细胞因子体外短期刺激方法提高肝癌细胞的免疫原性,再与肿瘤浸润T细胞共同培养,辅以CD28单抗共刺激,诱导TS-CTLs,检测其体内外抗肝癌作用及其效应机制;大量扩增后回输患者,观察其免疫学指标的变化并随访其术后复发情况。结果:体外研究表明,肝癌细胞经IFN-γ、TNF-α诱导后MHCI类分子,ICAM-1及B7分子的表达增高,用此细胞辅以CD28单抗刺激诱导产生的TS-CTLs体现了高度的对自体肝癌的杀伤活性及特异性,其杀伤活性由TCR-CD3复合物、CD8、LFA-1、ICAM-1及MHCI类分子所介导。体内研究的结果表明,TS-CTLs对SCID小鼠人肝癌模型具有显著的抑瘤作用。12例初步临床应用的结果表明,TS-CTL对于提高机体的T细胞免疫功能,对于预防肝癌术后复发均具有良好作用,值得进一步深入研究和应用。结论:TS-CTLs作为一种新的肿瘤特异性免疫治疗方法可望进一步提高肝癌和其它实体肿瘤的外科综合治疗水平。 相似文献
72.
73.
目的依据腘窝部位囊肿的不同位置制定相应的手术方案,观察手术临床疗效。方法根据腘窝部位囊肿位置的不同将其分为3种类型:A型,囊肿位于腓肠肌内侧头的内侧;B型,囊肿包绕腓肠肌内侧头的内外两侧;C型,囊肿位于腘窝神经血管束的外侧。回顾性分析我院2018年6月至2019年6月收治的27例腘窝部位囊肿病人的临床资料,其中男12例,女15例,年龄为(34.8±12)岁(18~65岁)。A型22例,B型4例,C型1例。A型采用关节镜下双后内入路活瓣切除+囊壁切除手术;B型采用关节镜下双后内入路活瓣切除+有限囊壁切除手术;C型采用开放手术治疗。采用Rauschning-Lindgren标准评价病人术后的临床疗效。结果病人均获得随访,随访时间为(9.0±3.2)个月(6~18个月)。病人均无明显不良反应以及囊肿复发。末次随访时Rauschning-Lindgren标准为0~1级。结论腘窝部位囊肿根据位置进行分型后,可以一定程度上避免手术并发症以及囊肿复发,帮助提高手术安全性与手术成功率。 相似文献
75.
当前医学界一致认为,银屑病是一种 T 细胞引发并维持的自身免疫性疾病,病人机体免疫系统紊乱,健康细胞受到攻击,造成临床上典型的皮肤鳞屑性炎症病变[1]。这种慢性炎症性疾病的病理过程包括T细胞浸润、真皮血管的改变、表皮角质细胞过度增生和异常分化 。其中参与银屑病发病的 T 细胞大致经历3个阶段的变化:T细胞(CD45RO+)的初始活化;T 细胞迁移至病变皮肤;活化T 细胞释放细胞因子发挥促增殖功能。真皮内的 CD4+ T细胞及其产生的细胞因子是银屑病发病的中心环节,角质细胞与血管内皮细胞的变化只是继发于细胞免疫机制异常的一种改变[2]。随着对银屑病发病机制及免疫学机制研究的不断深入,人们陆续开发出多种生物制剂。这些生物制剂与传统的化学制药制造出来的具有严格化学分子式的小分子药品完全不同,它们都是蛋白质大分子,可以特异性作用于T细胞活化过程中不同的信号转导分子及途径,从而阻断疾病进程。此类生物制剂均通过生物工程技术获得,按性质大致可以划分为重组单克隆抗体(单抗)、重组抗体融合蛋白、重组细胞因子或生长因子等 3 大类;根据作用于 T 细胞活化靶点的不同,又可以分为针对原发性刺激、阻断共刺激分子作用、抑制T细胞增殖、抑制有炎症介导活性细胞因子和平衡有免疫调节活性的细胞因子等 5 大类[3-4]。生物制剂的出现,为银屑病治疗提供了新的选择,正逐步改变着皮肤科医师治疗银屑病的传统模式。本文就近几年来银屑病生物治疗方面的最新研究进展做一综述。...... 相似文献
76.
静电纺丝是近年来制备纳米纤维组织工程支架的主要技术,可用于多种天然或合成高分子材料的成型加工,其制备的纳米纤维支架具有体内细胞外基质(ECM)的仿生结构和特点,是最有发展前景的仿生构建细胞外基质的新技术.综述了多种静电纺丝技术以及静电纺丝支架的生物活性分子修饰在小口径人工血管的仿生微环境构建研究中的研究进展. 相似文献
77.
人α2(I)型胶原基因启动子活性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探索器官纤维化形成中调控I型胶原基因高水平转录的启动片段及TGF-β、PDGF-BB、IGF-1等细胞因子对其活性的影响。方法 从人α2(I)胶原基因转录起始点上游-2.4kb至+58bp的片段中,取长度不等的片段作为启动子与含氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因的质粒组成5个重组体,转染上述重组体至正常人原代培养皮肤成纤维细胞,测定细胞CAT表达水平以比较各重组体的启动子活性,同时加入细胞因子,以测定其对I型胶原启动序列的影响。结果 除-129~+58bp序列外,其余4个重组体CAT表达水平均较高,其中-2292~+58bp、-1476~ 58bp序列具较强启动CAT表达活性,-339~ 58bp、-616~ 58bp片段次之。TGF-β、IGF-1均能在一定程度上调人α2(I)胶原基因启动活性。结论 人α2(I)胶原基因片段-2292~ 58bp、-1476~ 58bp、-339~ 58bp有高启动活性,是进一步研究纤维化相关DNA结合蛋白的重要调控靶序列。TGF-β、IGF-1促进胶原表达,与其上调胶原基因启动活性有关。 相似文献
78.
目的 分析本院结核分枝杆菌的耐药情况及趋势,为耐药结核病的预防及治疗提供参考依据。方法 对2015-2018年本院门诊、住院病人,共9050例结核分枝杆菌的一线和二线抗结核药物耐药情况进行回顾性分析。结果:四年中,本院结核菌培养的阳性率有所上升,但是总体耐药率基本不变(平均35.03%)。单耐药的耐药率有所下降(〖XC小五号.EPS;P〗=13.76,P=0.003),而耐多药和一线4种耐药的耐药率有所上升(耐多药〖XC小五号.EPS;P〗=19.84,P<0.001;一线4种耐药〖XC小五号.EPS;P〗=18.97,P<0.001)。异烟肼、链霉素、乙胺丁醇、利福平、阿米卡星和丙硫异烟胺的耐药率都有所上升(分别为〖XC小五号.EPS;P〗=12.57,P=0.006;〖XC小五号.EPS;P〗=17.02,P=0.001;〖XC小五号.EPS;P〗=13.68,P=0.003;〖XC小五号.EPS;P〗=25.60,P<0.001;〖XC小五号.EPS;P〗=12.82,P=0.005;〖XC小五号.EPS;P〗=11.19,P=0.011)。结论 单耐药减少,但耐多药和任意药物的耐药率增加,显示结核菌耐药形势严峻,应加强合理治疗和管理患者,并加快新药研发。 相似文献
79.
埃索美拉唑三联与奥美拉唑三联疗法治疗Hp阳性十二指肠溃疡对比研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的比较埃索美拉唑三联与奥美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性十二指肠球部溃疡的临床疗效。方法将104例经内镜诊断并检测证实Hp阳性的十二指肠球部溃疡患者随机分为两组。埃索美拉唑组(52例):埃索美托唑20mg+阿莫西林1g+克托霉素500mg,每日2次,共7d;奥美拉唑组(52例):奥美拉唑20mg+阿莫西林1g+克拉霉素500mg,每日2次,共7d。疗程结束4周后复查胃镜并检测Hp,观察腹痛缓解率、溃疡愈合率、Hp根除率及用药后的不良反应等。结果埃索美拉唑组第1天和第2天腹痛缓解率分别为34.6%和59、6%,高于奥美托唑组的17.3%和38.5%(P〈0.05)。埃索美托唑组和奥美拉唑组溃疡愈合率分别为92.3%和88.5%,Hp根除率分别为88.5%和82.7%,差异无显著性(P〉0.05)。两组用药后不良反应少,有较好的安全性。结论埃索美拉唑三联疗法治疗Hp阳性的十二指肠溃疡安全有效.腹痛缓解速度优于奥美拉唑三联疗法。 相似文献
80.
健脾理气法调节实验性FD大鼠神经递质表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察健脾理气法对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠组织神经递质表达的影响,探讨该法治疗FD的作用机制。方法:采用大鼠胃电节律失常模型,随机分为4组,应用免疫组织化学方法分别检测胃窦及十二指肠组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、一氧化氮合酶(NOS)的表达水平。结果:FD大鼠胃窦及十二指肠组织AchE及NOS的表达较正常对照组明显减少(P<0.01)。枳术饮可显著增加胃窦及十二指肠组织AchE、NOS的阳性表达(P<0.05~0.01)。结论:健脾理气法治疗FD的作用机制可能在于调节胃窦及十二指肠神经递质Ach、NO的表达水平。 相似文献