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71.
时辰对丙泊酚、羟丁酸钠、依托咪酯催眠ED50和LD50的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察不同时辰对丙泊酚、羟丁酸钠和依托咪酯催眠半数有效量(ED50)和半数致死量(LD50)的影响。方法昆明种小鼠270只,雌雄不拘,随机分为丙泊酚组、羟丁酸钠组和依托咪酯组3大组,每大组再分为ED50组和LD50组,分别于8:00、14:00和21:00静脉注射丙泊酚、羟丁酸钠或依托咪酯,应用序贯法实验,测定并计算各药物催眠ED50和LD50。结果丙泊酚在14:00的催眠ED50和LD50高于8:00和21:00(P〈0.05),8:00和21:00的催眠ED50和LD50均相似(P〉0.05);羟丁酸钠和依托咪酯在14:00的催眠ED50低于8:00与21:00(P〈0.01),而8:00和21:00的催眠ED50相似(P〉0.05),羟丁酸钠和依托咪酯的各时间点的LD50均相似(P〉0.05)。结论丙泊酚、羟丁酸钠和依托咪酯的催眠作用以及丙泊酚的LD50均具有时辰依赖性。 相似文献
72.
目的观察急性乐果中毒大鼠肝脏损害病理改变,以及不同剂量氯磷定的治疗效果。方法将180只染毒大鼠分为对照组、未治疗组、阿托品组及大、中、小剂量氯磷定组和单用阿托品组。观察不同治疗组染毒大鼠疗效,并通过光镜及透射电镜观察肝脏组织病理学及超微结构的改变,用流式细胞仪进行DNA倍体分析,观察其细胞凋亡的变化规律。结果乐果中毒后,未治疗组大鼠很快出现流涎、肌肉颤动、呼吸困难、抽搐,最后因呼吸衰竭死亡,给予氯磷定及阿托品治疗组均比单用阿托品组恢复快(P〈0.01),大剂量氯磷定组比中、小剂量氯磷定组恢复快(P〈0.01),中剂量氯磷定组比小剂量氯磷定组恢复快(P〈0.01)。各染毒组肝脏均出现明显病理变化,治疗组中以阿托品组病变最重,大剂量氯磷定组病变最轻。各治疗组肝脏均存在细胞凋亡,凋亡率在第2天达到高峰,单用阿托品组凋亡峰值最高,大剂量氯磷定加阿托品组最低。结论乐果中毒大鼠肝细胞存在细胞凋亡,治疗量肟类复能剂本身不加重肝功能损害,故肟类化合物是治疗急性有机磷中毒必不可少的药物。 相似文献
73.
74.
75.
目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肾损伤病理变化和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,探讨PQ中毒肾损伤病理生理机制.方法 SD大鼠随机分为对照组和染毒组,染毒组予25 mg/kgPQ一次性腹腔注射染毒,对照组等量盐水腹腔注射.分别观察3、6、12h和1、2、3、5 d时肾组织病理学变化,采用免疫组织化学法观察血红素酶(HO-1)蛋白表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-1mRNA表达.结果 (1)对照组肾组织结构清晰,染毒组肾组织结构清晰度下降,染毒3 h即可见充血、水肿及空泡变性等病理变化,随时间延长而加重;重者可见核固缩,细胞结构消失,但其范围并不随时间延长而增加.肾小球、髓质部亦可受累.对照组HO-1蛋白与HO-1 mRNA多不表达;染毒组染毒3h在皮质部肾小管上皮细胞的胞膜及胞浆中HO-1蛋白呈阳性表达,免疫组织化学评分(IHS)升高,与对照组相比,除染毒5 d外其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05);除染毒3、5 d外,其他时间点HO-1mRNA表达分别为(0.53±0.21)、(0.55±0.31)、(0.56±0.22)、(0.64±0.14)、(0.43±0.25),明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PQ中毒肾损伤病理改变可能存在不同作用机制;HO-1蛋白及HO-1mRNA高表达提示其可能参与PQ中毒肾损伤病理生理过程. 相似文献
76.
目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒肾组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达及褪黑素对其的影响,进一步探讨其病理生理机制.方法 SD大鼠126只随机分为正常对照组(A组)、PQ中毒组(B组)和褪黑素(melatonin,MT)治疗组(C组),每组42只.B、C组腹腔注射PQ(25 mg/kg),A组腹腔注射等量生理盐水,15 min后C组腹腔注射MT(10 mg·kg·d-1).观察肾组织病理学变化及iNOS表达.结果 ①A组大鼠镜下肾组织结构清晰,未见充血、水肿及空泡变性等病理变化;B组肾组织结构清晰度下降,中毒后3 h即可见充血、水肿及空泡变性等病理变化,1 d达顶峰,其后缓解趋势不明显;C组病理变化明显减轻且缓解趋势明显.②A组iNOS多不表达,少数标本可有皮质部肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞胞浆弱表达.B组中毒后3 h在皮质部肾小管上皮细胞及肾小球内皮细胞的胞浆中表达增加,随时间延长明显增强,1 d达高峰,其后维持较强表达水平;C组亦出现表达,但表达水平较B组降低,1 d达高峰,其后减弱,3 d后维持在较低水平,5 d时所有标本仍均有表达,6 h~5 d差异有统计学意义(P<0.05).结论 iNOS参与了PQ中毒肾损伤的发病过程; MT对PQ中毒肾组织有保护作用,其可能是通过抑制iNOS起作用,但其调节途径尚需进一步探讨. 相似文献
77.
目的观察并分析不同染毒剂量百草枯(PQ)中毒大鼠肾组织病理表现,寻找观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。方法SD大鼠腹腔注射不同剂量PQ,观察不同时间点肾组织病理表现,并计算实验大鼠的死亡率。结果各染毒组病理损伤在染毒后第1d即出现,以皮质部近曲小管受累最常,同一染毒组在不同时间点病理损伤的严重程度无明显差别。15mg/kg和20mg/kg染毒组可见皮质部小管上皮细胞肿胀,部分空泡变性;35mg/kg染毒组皮质部小管上皮细胞细胞核固缩增多,上皮细胞结构消失,少数肾小球结构紊乱,髓质部小管细胞核固缩,管腔消失。25mg/kg和30mg/kg染毒组病理损伤程度介于上述两组之间。随染毒剂量增加,实验大鼠病死率升高;25mg/kg染毒组死亡率为48.7%、30mg/kg染毒组死亡率为6814%。结论25mg/kg染毒剂量可能是观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。 相似文献
78.
急性心肌梗死静脉溶栓患者sVCAM-1 CEC及TNF-α的变化和意义 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 观察急性心肌梗死 (AMI)溶栓患者可溶性血管细胞黏附分子 - 1(sVCAM - 1)、循环内皮细胞 (CEC)及肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的变化及其意义。方法 采用酶联免疫法 (ELISA)及生化测定法测定 89例AMI患者静脉溶栓前后sVCAM - 1、TNF -α及CEC的含量 ,并与 36例正常对照组比较。结果 AMI患者溶栓前后sVCAM - 1、TNF -α及CEC的含量 ,较正常对照组均有明显升高 ,且与AMI患者Killips分级相平行 ,溶栓再通组溶栓后三者均有明显下降 ,但仍然明显高于正常对照组 ;三者呈明显正相关。结论 sVCAM - 1、TNF -α及CEC相互作用 ,参与了AMI的循环炎症反应和再灌注损伤 ,可作为判断AMI病情及溶栓治疗再通的可能指标 相似文献
79.
目的 观察急性百草枯(PQ)染毒大鼠肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)的表达,以及丹参单体IH764-3对上述指标的影响.方法 健康成年SD大鼠90只,随机分为正常对照组(A组,6只)、百草枯染毒组(B组,42只)及丹参单体IH764-3治疗组(C组,42只).B组及C组按50 mg/kg给予PQ灌胃染毒,A组给予相应容积的生理盐水灌胃;C组每日给予40mg/kg丹参单体IH764-3腹腔注射,B组每日给予等量生理盐水腹腔注射.分别于染毒后第1、3、7、14、21、28、35天RT-PCR法检测大鼠肺组织MMP-2、MT1-MMP的表达,以及丹参单体IH764-3对上述指标的影响.结果 (1)MMP-2 mRNA:与A组(0.305±0.045)相比,B组MMP-2 mRNA表达从第1天明显增强(0.654±0.077),并达最高峰,从第3天逐渐下降(0.623±0.051),7天(0.637±0.024)、14天(0.533±0.043)和21天(0.552±0.050)一直处于较高水平,与A组比较,差异有统计学意义(P<0.01).C组大鼠MMP-2 mRNA表达仅于第1天(0.523±0.074)、第3天(0.567±0.097)和第7天(0.514±0.058)与A组比较有轻度升高,但较B组为低,差异有统计学意义(P<0.01),第3天达最高峰后逐渐下降;第1、7、14(0.359±0.018)、21天(0.374±0.020)均较B组同时段明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).(2)MT1-MMP mRNA:与A组(0.391±0.058)相比,B组MT1-MMP mRNA表达从第1天明显增强(0.796±0.021),第3天(0.762±0.043)、第7天(0.590±0.01 0)和第14天达高峰(0.803±0.076),第21天(0.680±0.034)与A组比较有明显上升,差异有统计学意义(P<0.01).C组MT1-MMP mRNA表达从第1天有所增强(0.594±0.010),但较B组为低,第3天(0.653±0.044)达高峰,此后下降,第21天(0.564±0.009)仍高于A组,差异有统计学意义(P<0.01),第7天(0.490±0.014)和第14天(0.504±0.040)与A组比较亦较之为高,差异有统计学意义(P<0.05);第1天和第14天C组均较B组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),第3、7、21天C组均较B组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PQ灌胃染毒后,可使大鼠肺组织MMP-2和MT1-MMP表达发生改变,使ECM的合成和降解失衡,可能是诱导肺纤维化形成的原因之一;丹参单体IH764-3在一定程度和阶段影响了MMP-2和MT1-MMP的表达,从而使肺纤维化病变减轻. 相似文献
80.
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)典型的五大主征为:血小板减少、微血管溶血、神经精神症状、发热和肾脏损害。据报道,60%患者以神经系统症状为首发, 相似文献