高血压高尿酸血症患者与肾损害的关系

目的:探讨高血压合并高尿酸血症(HUA)患者与肾损害的关系。方法:纳入338例高血压患者测定空腹尿酸水平,分为HUA组和尿酸正常组。进行血糖、血脂及肾损害标记物等检测,估算肾小球滤过率(eGFR)。结果:HUA高血压患者的尿素氮(5.9vs 5.1mmol/L,P?0.05)、血肌酐(81.3vs 68.3μmol/L,P?0.001)、胱抑素C(1.2vs 0.9 mg/L,P?0.001)及尿微量白蛋白(33.0vs 11.1mg/L,P?0.001)水平均高于尿酸正常组(n=255),而eGFR水平(72.9vs 84.9mL/min,P?0.001)显著低于对照组。尿酸与尿素氮、血肌酐、胱抑素C及尿微量白蛋白呈显著正相关,与eGFR呈显著负相关。胱抑素C、病程及血尿酸是eGFR的独立影响因素。结论:高尿酸血症是导致高血压患者肾损害的重要危险因素。     

可溶性CD163在急性冠脉综合征患者血清中的表达及意义

目的 探讨可溶性CD163(soluble CD163,sCD163)在急性冠脉综合征患者血清中的水平及临床意义.方法 以2013年2月至2014年12月在本院就诊的672例急性冠脉综合征患者和305例同期接受体检的健康成年人作为研究对象,采用酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清中sCD163的水平,并进行相关统计学分析.结果 急性冠脉综合征患者血清中sCD163水平在入院后24 h内、72 h及30 d后均显著高于健康对照组(P＜0.05),急性冠脉综合征患者血清中sCD163的水平与患者的Gensini评分存在显著相关性,Gensini评分越高的患者血清中sCD163的水平越高(P ＜0.05);ROC曲线分析表明:以651.5 ng/mL为界值,sCD163诊断急性冠脉综合征的灵敏度为85.40％,特异度为91.52％,ROC曲线下面积为0.931 3.结论 sCD163在急性冠脉综合征患者血清中的水平明显增高,有可能成为诊断急性冠脉综合征的新指标.     

血小板膜糖蛋白Ⅰ a基因多态性在不稳定性心绞痛发生机制中作用的探讨

目的 :探讨血小板膜糖蛋白 (GP)Ⅰa基因 80 7C/T多态性在不稳定性心绞痛 (UAP)发病机制中的作用。方法 :①体外应用Ⅰ型胶原诱导 ,观察 35例UAP(UAP组 )患者和 33例正常人 (正常对照组 )血小板聚集功能的变化 ;②用酶联免疫双抗体夹心法测定上述人群中血浆α颗粒膜蛋白 (GMP) 14 0浓度 ;③应用聚合酶联扩增实验 (PCR SSP)对上述人群进行血小板膜GPⅠa基因 80 7C/T多态性检测。结果 :①UAP患者和正常人TC基因型体外胶原诱导下血小板达 30 %聚集率前的迟缓期较CC基因型均显著缩短(P <0 0 5 ) ,但二者的最大血小板聚集率无显著性差异。UAP组与正常对照组对比 ,同基因型相比血小板达 30 %聚集前的迟缓期明显缩短 (P <0 0 1) ,最大血小板聚集率无显著差异。②UAP患者TC基因型血浆GMP 14 0浓度明显高于CC基因型 (P <0 0 5 ) ,与正常对照组同基因型比较亦有显著差异 (P <0 0 1)。③UAP组GPⅠa基因 80 7C/T中TC基因型比例 ( 5 7 14 % )大于正常对照组 ,但统计学无显著性差异。结论 :与血小板膜GPⅠa基因T80 7等位基因相关的胶原诱导下血小板聚集功能的迅速启动 ,可能为UAP发病的机制之一。     

罗格列酮抑制NE和PMA诱发心肌肥大的研究

目的:研究罗格列酮(RSG)抑制去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌肥大与蛋白激酶C(PKC),C-fos之间的关系.方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG,PKC的激动剂佛波醇酯(PMA),NE和PKC的阻断剂白屈菜季氨碱(the)观察罗格列酮在NE和PMA诱导心肌肥大中对PKC活性和c-fos的影响.结果:PMA和NE均可促进心肌细胞蛋白质的合成和3H-亮氨酸的掺入,并可增强心肌细胞PKC活性,同时使PKC从胞质移位到细胞膜,RSG和ehe均有抑制蛋白质合成和3H-亮氨酸掺入的作用,还有抑制心肌细胞PKC活性的作用,RSG和che还可抑制NE增加c-fos蛋白的表达.结论:RSG抑制NE引起心肌肥大与PKC和c-fos有关.     

丹参多酚酸盐对不稳定型心绞痛患者血清超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子α水平的影响

目的 探讨丹参多酚酸盐(salvianolate, SV)对不稳定型心绞痛(unstable angina, UA)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法 UA患者96例随机分为两组,观察组和对照组各48例,对照组给予单纯西医治疗,观察组在对照组基础上联用SV进行治疗,治疗2周。治疗前后监测两组hs-CRP、TNF-α水平,并对综合疗效进行评价。结果 治疗前,两组hs-CRP、TNF-α水平差异无统计学意义(P＞0.05);治疗1周和2周后,观察组hs-CRP水平分别为(12.5±2.2) mg/L和(5.2±1.1) mg/L,对照组为(15.3±2.8) mg/L和(8.5±1.5) mg/L,观察组明显低于对照组(P＜0.05);治疗1周和2周后,观察组TNF-α水平与对照组相比明显更低(P＜0.05);观察组有效率为93.8%(45/48),对照组为77.1%(37/48),观察组有效率明显高于对照组(P＜0.05)。结论 SV联合治疗UA能通过有效降低患者的hs-CRP、TNF-α水平改变炎症反应程度,从而改善UA患者的临床症状,值得在临床上进一步推广。     

PKC-c-fos途径在罗格列酮抑制内皮素诱发心肌肥大中的作用

目的 研究罗格列酮(RSG)抑制内皮素(ET-1)引起心肌肥大的机制与蛋白激酶C(PKC)和c-fos的关系.方法 在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG(PPAR-γ激动剂)、PKC的激动剂(佛波醇酯,PMA)、PKC的阻断剂白屈菜季氨碱(che)观察罗格列酮在ET-1和PMA诱导心肌肥大中对PKC活性和C-fos蛋白表达的影响.结果 培养2 d后,对照组(DMEM)蛋白质含量为(290±13)μg/ml,ET-1组和PMA组分别为(339±15)μg/ml和(329±14)μg/ml,较对照组升高15%和13%(P<0.01);ET-1 10-8 mol/L RSG组、ET-1 10-7mol/LRSG组、ET-1 che组、分别为(303±14)、(292±11)、(291±12)μg/ml;与ET-1组比较分别降低10%、12%、13%(P<0.05,P<0.05,P<0.01);PMA 10-7mol/LRSG组的蛋白含量较PMA组降低10%(P<0.01).PMA和ET-1促进心肌细胞蛋白质的合成,RSG和che分别抑制蛋白质合成.测定心肌细胞的3H-亮氨酸掺人,RSG同样可以抑制ET-1和PMA诱导的心肌细胞肥大,同时PMA和ET-1使PKC从胞浆移位到细胞膜.RSG和che均有抑制蛋白质合成和3H-亮氨酸掺人的作用,还有抑制PMA和ET-1引起心肌细胞PKC活性和c-fos蛋白表达增强的作用.结论 RSG抑制ET-1和PMA引起的心肌肥大,其制作用可能与抑PKC-c-fos途径有关.     

高氧血症对成年心脏骤停患者院内死亡率及出院后1年内神经系统影响的Meta分析

目的评价高氧血症对成年心脏骤停患者院内死亡率及出院后1年内神经系统的影响。方法计算机检索PubMed、EMBase及Cochrane临床对照研究中心注册数据库,筛选有关高氧治疗与成年心脏骤停患者院内死亡率及出院后1年内神经系统关系的研究。根据治疗后动脉血氧分压(PaO_2)分为高氧血症组与正常氧浓度组,比较两组患者院内死亡率及出院后1年内神经系统恢复不良发生率;采用Review Manager v5.14软件进行Meta分析。结果共纳入12篇英文文献,其中3篇为前瞻性队列研究,包括9 643例患者;9篇为回顾性研究,包括26 165例患者。Meta分析结果显示,高氧血症组患者院内死亡率高于正常氧浓度组[OR=1.38,95%CI(1.15,1.66),P=0.000 6],且2篇前瞻性队列研究、7篇回顾性研究中高氧血症组患者院内死亡率分别高于正常氧浓度组(P0.05);高氧血症组患者出院后1年内神经系统恢复不良发生率高于正常氧浓度组[OR=1.66,95%CI(1.10,2.49),P=0.01],而2篇前瞻性队列研究、3篇回顾性研究中两组患者出院后1年内神经系统恢复不良发生率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。绘制漏斗图及行Egger's检验结果均显示,报道院内死亡率的文献无发表偏倚。结论现有文献证据表明,高氧血症可能增加成年心脏骤停患者院内死亡率及出院后1年内神经系统恢复不良发生率。     

中老年人动脉血二氧化碳分压参考值的地理分布规律

目的 研究我国健康中老年人动脉血二氧化碳分压参考值与地理因子之间的关系,为制定不同地域的标准提供科学依据。方法 收集66个市县5038例健康中老年人的动脉血二氧化碳分压参考值,运用相关分析的方法研究其与地势、气候、土壤有关的25项地理指标之间的关系,并且推导出参考值与地理指标之间的回归方程：Ŷ=4.029+0.7140X₃-0.002000X₄+0.9240X₅+0.8760X₉-0.9130X₁₃+4.599X₁₄±3.29。运用克里金插值法拟合出参考值的空间分布趋势图。结果 动脉血二氧化碳分压参考值与地理指标间存在显著的相关关系。从大体上看,参考值的分布图呈现出东部高西南低的分布特征。结论 若已知中国某地的纬度（X₃）、年日照时数（X₄）、年平均气温（X₅）、年平均风速（X₉）、表土碱度（X₁₃）、表土盐分（X₁₄）,可用此方程计算出该地区健康中老年人动脉血二氧化碳分压参考值,也可以通过查询参考值地理分布图得出某地区该参考值的范围。     

活血胶囊激活 PI3K/Akt/Nrf2/HO-1通路对血管内皮细胞发挥抗氧化损伤作用

目的研究活血胶囊(HXJN)对血管内皮细胞的抗氧化损伤作用分子机制。方法 采用WST-1法检测细胞活力；qRT-PCR和Western blot技术检测血红素加氧酶-1（HO-1）的表达；检测 HXJN对Akt和转录因子Nrf2的激活作用，并分析其对HO-1表达的影响。结果 HXJN可显著减轻 H2O2 对细胞活力的抑制作用。HXJN可上调HO-1表达水平。HXJN可诱导Akt和Nrf2磷酸化，并促进Nrf2核转位；LY294002、perifosine和ML385均抑制 HXJN对HO-1的上调，LY294002可抑制Nrf2核转位。结论 HXJN促进HO-1表达而发挥抗氧化损伤作用，Akt和Nrf2参与调控HO-1表达。