家族性心脏上肢缺陷综合征

早在1664年已有报告先天性心脏病合并肢体畸形,因缺损多见于手的桡侧,曾称为桡侧缺损。1960年Holt与Oram报告家族性房间隔缺损与血管发育不良合并上肢发育不全,后者主要表现在拇指异常。故称之为Holt—Oram综合征或心房及指发育不良综合征。本文报告一个家系的两例。先证者的缺陷经心导管检查、选择性心血管造影及上肢X线照片证实。     

A型主动脉夹层临床特征及预后相关因素分析

目前主动脉夹层(aortic dissection，AD)已成为最重要的主动脉疾病，其中A型AD患者误诊率和死亡率高，早期诊断、及时处理可改善其预后。本文总结我院89例AD患者的临床资料，分析A型AD患者的临床特征，筛选预后相关危险因素。     

前列腺素E1对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattactant protein-1,MCP-1)表达的影响及可能机制.方法 用培养的人脐静脉内皮细胞观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对MCP-1、核因子(NF)-κB表达的影响及PGE1的干预作用.采用ELISA检测上清液MCP-1浓度,原位杂交检测MCP-1 mRNA的表达,免疫印迹检测NF-κB蛋白表达.结果 (1)PGE1(0.001、0.010、0.100 mol/L)组与ox-LDL(100 μg/ml)组比较,MCP-1蛋白表达为(0.327±0.051)、(0.214±0.213)、(0.247±0.228)pg/ml对(0.655±0.013)pg/ml,MCP-1mRNA表达为(0.061±0.008)、(0.033±0.006)、(0.026±0.004)吸光度(A)/μm2对(0.220±0.032)A/μm2,PGE1显著抑制了ox-LDL所诱导的MCP-1改变.(2)Western blot结果显示,PGE1呈浓度依赖性抑制ox-LDL所诱导的NF-κB P65蛋白表达.结论 PGE1可抑制ox-LDL诱导的内皮细胞MCP-1及NF-κB表达上调,这可能与PGE1介导的血管内皮保护作用有关.     

西尼地平对高血压病人血清C反应蛋白含量和颈动脉内膜-中膜厚度的影响

目的研究C反应蛋白（CRP）在高血压病人中的作用和西尼地平的影响。方法观察87例不同病程的高血压病人使用西尼地平前后血清hs-CRP的变化，同时使用多普勒观察颈动脉内径（ID）和内膜-中膜厚度（IMT）的变化，直线相关分析hs—CRP与血压、IMT、ID和IMT／ID比值的关系。结果西尼地平可以降低高血压病人血压，同时降低hs—CRP、IMT和IMT／ID，升高ID；分析病程〈3年高血压病人，hs-CRP随病程的增加而增加；但随着病程的进一步增加（≥3年与〉5年相比），hs—CRP并无统计学意义的增加；IMT、ID和IMT／ID也呈现同样的规律。hs-CRP、IMT和IMT／ID随收缩压的增加而增加。多元相关回归分析显示，影响IMT的主要因素为CRP和高血压的病程。结论CRP参与早期高血压的发生发展，炎症因素参与高血压的血管重塑。西尼地平可以改善高血压血管重塑。     

心脏起博患者术前心理状况及其心理干预的作用

为了解心脏起搏患者术前的心理状态及心理干预的作用 ,采用症状自评量表 (SCL 90 )调查 86例心脏起搏患者 ,总分 >16 0分或单个因子分 >2分示有心理问题。用焦虑自评量表 (SAS) ,抑郁自评量表 (SDS)分别评价 86例心脏起搏患者心理干预前后的焦虑、抑郁得分变化及其与 39例对照组的差别。结果 :SCL 90调查显示 :86例心脏起搏患者存在以焦虑 (4 3人 )、躯体化 (36人 )、恐怖 (34人 )、抑郁 (2 5人 )、人际关系 (2 2人 )为主要表现的心理问题 ,其得分均高于国内常模 (分别为 2 .0 9± 0 .5 9vs1.39± 0 .4 3,2 .19± 0 .5 4vs 1.37± 0 .4 8,2 .2 0± 0 .6 1vs1.2 3± 0 .4 1,2 .0 2± 0 .6 2vs 1.5 0± 0 .5 9,P均 <0 .0 1;2 .12± 0 .4 8vs 1.6 5± 0 .5 1,P <0 .0 5 )。心理干预后患者焦虑、抑郁得分明显下降 ,与干预前相比有统计学显著性差异 (分别为 4 1.2 4± 7.2 6vs 4 6 .78± 9.2 5 ,38.6 9± 6 .14vs4 4 .5 6± 7.82 ,P均 <0 .0 1) ;而对照组焦虑、抑郁两次评分比较无统计学显著性差异。结论 :心脏起搏患者存在焦虑、躯体化、恐怖、抑郁、人际关系等明显心理问题 ,心理干预能明显缓解患者的焦虑、抑郁状况。     

间歇性左束支阻滞依赖性胸痛15例

15例反复胸闷、胸痛患者,通过动态心电图(Holter)检查,发现疼痛与束支阻滞同时出现,并通过其他检查排除器质性心脏病。其中包括4例无阵发性心动过速的间歇B型预激综合征(3例经射频消融治愈),其他12例予倍他乐克25～50mg,2次/日治疗。通过36±23月的随访,所有胸痛缓解且未发现有器质性心脏病。结论:间歇性左束支阻滞依赖性胸痛而无明显器质性心脏病患者,其预后良好,同时Holter是其简单、经济、有效的诊断方法,倍他乐克可能是治疗的有效药物。     

射频导管消融房室结配合永久起搏器治疗无休止性房性快速心律失常三例

无休止性房性快速心律失常，指的是心室率超过130次／min的房性心动过速（房速）、心房扑动（房扑）及心房颤动（房颤），均为永久性，不能被药物转复。这几种心律失常往往交替出现并互相转化，多发生于器质性心脏病，病情程度随年龄增长有逐渐加重的趋势。长时期的心动过速，会并发心动过速性心肌病，无例外地有心功能不良，心脏进行性扩大。但若心动过速被抑止，则其心动过速性心肌病具有可逆性，原发病亦会随之好转。     

右室永久起搏电极嵌入位置的研究

本文观测204例右室起搏导管电极的嵌入位置,比较各种位置具有相同起搏阈值的例数、心腔内心电图图形及电极脱位的机会。认为除右室心尖部外,与其同一水平的右室流入道以及靠近室间隔的部位,亦有良好的起搏效果。由于有多个部位可供选择,故可缩短X线照射时间及手术时间,对高度依赖起搏的危重患者的抢救,更有裨益。     

主动固定起搏导线导致心脏穿孔3例及文献复习

目的:了解主动固定起搏导线导致心脏穿孔的发生机制、临床表现、诊断及治疗方法。方法:分析置入主动固定起搏导线术后出现心脏穿孔3例患者的临床资料,结合有关文献,对该并发症的发生机制、临床症状、诊断方法以及治疗进行论述。结果:主动固定起搏导线导致心脏穿孔临床表现多样化,B超和多排CT是诊断该并发症的主要方法,心包穿刺引流以及相关的主动固定起搏导线重新置入是处理该并发症的主要治疗。结论:心脏穿孔是主动固定起搏导线的严重并发症,及时和正确处理至关重要。     

起搏导线与心导管缠入Chiari网的识别、预防和处理

目的：回顾性分析起搏电极导线与右心导管缠入Chiari网（Chiari network,CN)的病例，探讨其识别线索，提出预防及处理的原则，方法。通过1178例右心导管检查及1826例永久起搏器植入过程中，起搏电极导线或心导管在右心房内受CN缠阻的情况，对其识别及处理进行分析，并用超声心动图查找病因，病理切片检查CN组织，结果：右心导管缠入CN5例，占0．42％；起搏电极导线缠入CN6例，占0．32％，除1例法洛三联症的右心导管需开胸取出外，其余病例的右心导管及起搏电极导线可用手法拉出，均完整无损，无并发症，结论约在1．5％－3．0％人口中，右心房存在CN，是心导管与起搏电极导线的“陷阱”及时预防及识别可减少或减轻CN缠阻事件的发生，导管与起搏导线大多可用于法拉出。