起搏导线与心导管缠入Chiari网的识别、预防和处理

目的：回顾性分析起搏电极导线与右心导管缠入Chiari网（Chiari network,CN)的病例，探讨其识别线索，提出预防及处理的原则，方法。通过1178例右心导管检查及1826例永久起搏器植入过程中，起搏电极导线或心导管在右心房内受CN缠阻的情况，对其识别及处理进行分析，并用超声心动图查找病因，病理切片检查CN组织，结果：右心导管缠入CN5例，占0．42％；起搏电极导线缠入CN6例，占0．32％，除1例法洛三联症的右心导管需开胸取出外，其余病例的右心导管及起搏电极导线可用手法拉出，均完整无损，无并发症，结论约在1．5％－3．0％人口中，右心房存在CN，是心导管与起搏电极导线的“陷阱”及时预防及识别可减少或减轻CN缠阻事件的发生，导管与起搏导线大多可用于法拉出。     

血管平滑肌细胞凋亡与阿托伐他汀的干预效应

目的：观察阿托伐他汀对血管平滑肌细胞凋亡的影响,并探讨凋亡抑制因子Survivin蛋白表达的意义.方法：实验于2004-04/2005-03在医学遗传学国家重点实验室中南大学湘雅二医院中心实验室完成.①取培养五六代的5只1月龄健康雄性大鼠主动脉中层平滑肌细胞,进行干预前于六孔培养板中放置无菌盖玻片,细胞长满盖玻片的90%时开始干预,分为4组进行干预：正常对照组：培养的平滑肌细胞未用阿托伐他汀干预;阿托伐他汀0.1μmol/L组：用浓度为0.1μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞;阿托伐他汀1.0μmol/L组：用浓度为1.0 μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞;阿托伐他汀10.0 μmol/L组：用浓度为10.0μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞.②分别于干预后6,12,24,48,72 h采用Hoechst 33258荧光染色观察血管平滑肌细胞凋亡情况：用免疫组化法检测血管平滑肌细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白表达情况.③组间差异比较采用t检验.结果：①荧光染色检测血管平滑肌细胞凋亡结果显示,阿托伐他汀干预培养的大鼠血管平平滑肌细胞后,随干预时间延长和用药浓度增加,平滑肌细胞凋亡增加.阿托伐他汀干预72 h后,血管平滑肌细胞凋亡率：阿托伐他汀0.1,1.0,10.0 μmol/L组明显高于正常对照组（11.1%,27.2%,50.5%,3.8%,P＜0.01）,各组间两两比较差异明显（P＜0.01）.②培养的血管平滑肌细胞Survivin因子表达情况：阿托伐他汀干预24 h,血管平滑肌细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白表达下降,干预48 h～72 h,血管平滑肌细胞Survivin因子未见表达.结论：①阿托伐他汀可诱导血管平滑肌细胞凋亡,其凋亡率呈时间和剂量依赖性.②阿托伐他汀致血管平滑肌细胞凋亡的作用可能与其下调凋亡抑制因子Survivin蛋白的表达有关.     

西尼地平对高血压病人血清C反应蛋白含量和颈动脉内膜-中膜厚度的影响

目的研究C反应蛋白（CRP）在高血压病人中的作用和西尼地平的影响。方法观察87例不同病程的高血压病人使用西尼地平前后血清hs-CRP的变化，同时使用多普勒观察颈动脉内径（ID）和内膜-中膜厚度（IMT）的变化，直线相关分析hs—CRP与血压、IMT、ID和IMT／ID比值的关系。结果西尼地平可以降低高血压病人血压，同时降低hs—CRP、IMT和IMT／ID，升高ID；分析病程〈3年高血压病人，hs-CRP随病程的增加而增加；但随着病程的进一步增加（≥3年与〉5年相比），hs—CRP并无统计学意义的增加；IMT、ID和IMT／ID也呈现同样的规律。hs-CRP、IMT和IMT／ID随收缩压的增加而增加。多元相关回归分析显示，影响IMT的主要因素为CRP和高血压的病程。结论CRP参与早期高血压的发生发展，炎症因素参与高血压的血管重塑。西尼地平可以改善高血压血管重塑。     

右室永久起搏电极嵌入位置的研究

本文观测204例右室起搏导管电极的嵌入位置,比较各种位置具有相同起搏阈值的例数、心腔内心电图图形及电极脱位的机会。认为除右室心尖部外,与其同一水平的右室流入道以及靠近室间隔的部位,亦有良好的起搏效果。由于有多个部位可供选择,故可缩短X线照射时间及手术时间,对高度依赖起搏的危重患者的抢救,更有裨益。     

联合应用M型及B型超声心动图诊断心脏病(综述)

在M型超声心动图(M)中,结构的位置和运动仅沿着单纯的线条显示,未能体现邻近结构及其空间关系。而B型超声心动图(2D)由于有“实时”及“二维”的特点,能更完整地揭示结构及其邻近的解剖关系。M沿用已久,有心瓣膜为其“路标”,已为人们所熟悉,遇复杂畸形,2D亦常需借助M来识别心瓣膜。故二者联合应用,能较精确地作出疾病的解剖诊断,并有助于探讨其性质及功能诊断。且近年的超声心动图机,在进行2D探查时,可同时获得M图象,便于联合应用。本文简要地介绍联合应用M及2D诊断心     

右心房带蒂球形血栓一例报告

右心房内带蒂球形血栓极罕见。我院通过选择性心血管造影及超声心动图检查,最后经手术及病理检查证实1例,现报告如下。武××,女性,23岁,住院号135492,因劳累后心悸、气促4年余,反复全身浮肿、腹胀3年余于1976年12月4日入院。体查:呼吸24次/分,血压13.3/10.7kPa 汞柱。气促,端坐位,轻度发绀。颈静脉充盈,心界向两侧扩大,心率76次/分,绝对不齐,三尖瓣区有时可闻及舒张期隆隆性杂音。腹大如足月妊娠,腹     

经颈内静脉途径介入治疗先天性心血管病二例

例1女,28岁。因活动后心悸、胸闷5年入院。体检发现胸骨左缘第Ⅲ~Ⅳ肋间可闻及吹风样收缩期杂音。超声心动图诊断为室间隔缺损(VSD)并膜部瘤形成;瘤体的基底部直径约14 mm,破口直径约7 mm;心尖五腔切面,缺损离主动脉瓣约4 mm,胸骨旁短轴显示缺损位于约10点钟位置。在行心导管检     

家族性心脏上肢缺陷综合征

早在1664年已有报告先天性心脏病合并肢体畸形,因缺损多见于手的桡侧,曾称为桡侧缺损。1960年Holt与Oram报告家族性房间隔缺损与血管发育不良合并上肢发育不全,后者主要表现在拇指异常。故称之为Holt—Oram综合征或心房及指发育不良综合征。本文报告一个家系的两例。先证者的缺陷经心导管检查、选择性心血管造影及上肢X线照片证实。     

肾血管性高血压对血流动力学的影响

12例经腹主动脉——肾动脉造影及腹主动脉测压诊断的肾血管性高血压,用Swan-Ganz导管测定肺毛细血管压、右房压及肺动脉主干压力均在正常范围。热稀释法测定的心输出量降低,计算的外周总阻力增高。