右室永久起搏可行的后备电极放置部位——右室流出道

为探讨冠心病心肌纤维化、合并糖尿病或恶性肿瘤放射治疗后出现房室阻滞的患者右室永久起搏可行的后备电极放置部位，对３例电极脱位至右室流出道、９例因上述疾病主动将电极置入右室流出道的患者进行了起搏阈值测定及随访。结果：１２例患者右室流出道起搏阈值（电压：０．８６±０．１０Ｖ，脉宽：０．３±０．０４ｍｓ）较右室心尖部起搏阈值（电压：５．０±６．０６Ｖ，脉宽：１．５２±０．７７ｍｓ）显著降低，Ｐ＜０．０１。随访６８．５±３４．６５个月无电极脱位，起搏功能良好。结果提示右室流出道是永久起搏可行的后备电极放置部位。     

双心室同步起搏时4191型替换2187型导线植入成功一例

~~双心室同步起搏时4191型替换2187型导线植入成功一例@刘启明!410011长沙$中南大学湘雅医院心内科 @周胜华!410011长沙$中南大学湘雅医院心内科 @祁述善!410011长沙$中南大学湘雅医院心内科湖南省卫生厅科研基金资助项目(2001-Y38)     

介入封堵治疗复杂先天性心脏病9例

1 临床资料 介入封堵治疗动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）、房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）、室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）等先天性心脏病（CHD）9（男3，女6）例，年龄14～67岁，诊断PDA并发VSD1例，VSD1例，ASD3例，PDA4例，封堵方法同文献。除Coil外，术中所用的封堵器均为中国深圳先健公司生产。结果 PDA1例并发预激综合征B型，术中出现室上性心动过速约2min，患者无不适，术后择期行射频消融术治疗预激综合征成功；     

冠状动脉斑块形态与CD40配体及妊娠相关蛋白酶-A的关系

目的　检测经冠状动脉造影显示为Ⅱ型斑块的冠心病患者血浆中CD4 0配体 (CD4 0L)和妊娠相关蛋白酶 A(PAPP A)水平 ,从临床角度探讨斑块破裂的原因。方法　对 6 8例经冠状动脉造影证实的冠心病患者的冠状动脉斑块形态进行分型。根据斑块形态 ,患者分为 4组 :Ⅰ型病变组 (表面光滑 ,n =1 9) ,Ⅱ型病变组 (表面不规则 ,n =33) ,Ⅲ型病变组 (长段表面不规则 ,n =1 6 ) ,另 2 5例冠状动脉造影正常的患者为对照组。所有患者检测血浆CD4 0L、PAPP A、心肌肌酸激酶 (CK)及肌酸激酶同工酶 (CK MB)。结果　Ⅱ型病变组血浆CD4 0L水平 [(3 2 1± 2 0 8)mg/L]显著高于Ⅰ型病变组[(1 0 3± 0 98)mg/L ,P <0 0 1 ]、Ⅲ型病变组 [(1 2 3± 0 88)mg/L ,P <0 0 5 ]和对照组 [(1 0 1± 0 94 )mg/L ,P <0 0 1 ]。Ⅱ型病变组血浆PAPP A[(1 6 8± 7 2 )mU/L]显著高于Ⅰ型病变组 [(7 3± 4 1 )mU/L ,P <0 0 1 ]、Ⅲ型病变组 [(8 9± 4 9)mU/L ,P <0 0 5 ]和对照组 [(7 1± 4 4)mU/L ,P <0 0 1 ]。Ⅱ型病变组血浆CD4 0L与PAPP A呈显著正相关 (r =0 44 6 ,P <0 0 1 )。结论　冠状动脉造影显示斑块破裂的冠心病患者血浆CD4 0L、PAPP A水平明显升高 ,且CD4 0L与PAPP A呈正相关。提示CD4 0L可能通过上调PAPP A的     

右室永久起搏电极脱位六例报告

右室永久起搏电极脱位六例报告祁述善，沈向前（湖南医科大学附属第二医院心内科长沙４１００１１）电极脱位是右室永久起搏最常见的并发症，文献报道其脱位的发生率在２％～２５％。自１９８３年９月至１９９３年９月，我院在３３２例右室永久起搏中，共发生电极脱位６例...     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环粘附分子的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平变化的临床意义.方法应用酶联免疫吸附法检测65例冠心病患者(30例急性冠状动脉综合征,35例稳定型心绞痛)及27例对照者冠状动脉循环(冠状静脉窦-主动脉根部)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平,比较其水平变化与不同冠心病类型之间的关系.结果急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦和主动脉根部血浆细胞间粘附分子l和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.05);急性冠状动脉综合征组冠状动脉循环(冠状静脉窦与主动脉根部的差值)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).稳定型心绞痛组和对照组冠状静脉窦、主动脉根部和冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平无明显差别(P＞0.05).血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平与冠状动脉病变受累支数无关.结论急性冠状动脉综合征时血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1浓度显著升高,冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1变化反映冠状动脉炎症活动程度,细胞粘附分子参与斑块的不稳定.     

阿托伐他汀对高葡萄糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(AR)和核因子NF-κB的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制。方法用高浓度葡萄糖诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)AR基因表达,然后加入不同浓度的阿托伐他汀,培养3d后用台盼蓝染色行细胞计数。并采用RT-PCR、免疫组化、原位杂交等方法,观察阿托伐他汀对NF-κB和AR基因表达及VSMC增殖的影响。结果1)随着阿托伐他汀浓度的提高,VSMC计数逐渐减少。2)正常浓度葡萄糖(5·6mmol/L)时,NF-κB表达不明显,高浓度葡萄糖(22·5mmol/L)时,NF-κB表达强阳性,阿托伐他汀则可明显抑制这一表达,0·1μmol/L阿托伐他汀时,NF-κB表达即有降低,10μmol/L阿托伐他汀几乎完全抑制NF-κB的表达。3)高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因的表达,阿托伐他汀对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性。与高浓度葡萄糖组相比,阿托伐他汀0·1、1、10μmol/L分别使VSMC的ARmRNA下调12%、45%和80%(P均<0·05)。结论1)阿托伐他汀可抑制VSMC增殖。2)阿托伐他汀可抑制AR及NF-κB的表达。3)阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖。     

经桡动脉与经股动脉途径冠状动脉造影的比较

随着心导管技术的发展,经桡动脉途径的冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的介入诊疗在国外已越来越普及[1,2],国内亦有报道[3],但多数为回顾性调查,缺少前瞻性、随机、对照研究。本研究旨在前瞻性地探讨经桡动脉途径行冠脉造影的安全性及成功率。1对象与方法1.1对象将2002年4月至2003年6月拟诊冠心病在湘雅二医院心导管室接受冠脉造影检查的384名患者随机分为2组,经桡动脉组185例,其中男136例,女49例,年龄51~72(62±7.8)岁,经股动脉组189例,其中男142例,女47例,年龄50~73(64±8.5)岁,2组间性别、年龄、体质量指数、总胆固醇、TG、HDL-…     

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入前后窦性心率震荡的研究

【目的]探讨急性心肌梗死（AMI）后经皮冠状动脉介入（PCI）治疗前、后患者窦性心率震荡（heartrateturbulence,HRT）指标的变化。【方法】选择经冠状动脉造影证实的AMI患者40例,于PCI前及PCI后2h、12～24h及术后1周进行动态心电图检查,分析HRT变化情况。【结果】AMI患者成功PCI（TIMⅠ-Ⅲ级）术后2h内震荡斜率（TS）值即明显改善（升高）（P〈0．01）,而震荡初始（TO）无明显改善（P〉0．05）;术后12～24h及一周后TO及TS较术前、术后2h均有明显改善（P〈0．01）,但术后12～24h及一周后HRT差异无显著性（P〉0．05）;AMI后行PCI（TIMI1I级）患者术前、术后HRT差异无显著性（P〉0．05）。【结论】AMI患者成功PCI再灌注（TIMI-Ⅲ级）治疗后可明显改善HRT,提示成功PCI可改善和恢复AMI患者心脏自主神经系统,尤其是迷走神经的抗心律失常保护作用机制。