抑肽酶用于心脏瓣膜置换术病人的疗效观察

心脏外科手术应用心肺转流 (ＣＰＢ)时 ,可明显破坏血小板和凝血系统功能 ,导致术后大量渗血。近年来研究表明 ,抑肽酶作为一种蛋白酶抑制药 ,有良好的抑制纤溶系统和保护血小板的功能。本文就应用国产抑肽酶的体会总结如下。资料与方法一般资料　选择 6 0例病人 ,男 41例 ,女 19例 ,年龄 38～ 5 5岁。术前肝肾功能正常 ,出凝血指标正常。 40例单瓣置换 ,2 0例二尖瓣和主动脉瓣联合置换。随机分为三组 :小剂量组 (ＬＡ组 ) ,大剂量组 (ＢＡ组 ) ,对照组 (Ｃ组 ) ,每组 2 0例。抑肽酶使用方法　麻醉后肝素化前静脉滴注 5 0万ＫＩＵ(ＬＡ组 )…     

经食管超声多普勒与Swan-Ganz导管在心输出量测定中的相关性研究

目的 研究经食管超声多普勒和Swan-Ganz导管在心输出量监测中的相关性.方法 30例36～65岁ASA Ⅱ～Ⅲ级择期行辩膜置换或冠脉搭桥手术患者作为研究对象.麻醉诱导插管后将超声探头经口放入食管,探头位置位于第3,4肋骨间隙(或第5,6胸椎间隙),用HemosonicTM100血液动力学监测仪CCO;行右侧颈内静脉穿刺,放置Swan-Ganz导管,使用Q2连续心输出量仪监测PA-CCO.观察麻醉后和停机后的CCO与PACCO的变化.结果 经食管超声多普勒测定的CCO与Swan-Ganz导管测定的PA-CCO具有高度相关性.麻醉后相关系数为0.83,CCO=1.05PA-CCO 0.21,偏离为0.24,停机后两种监测方法的相关系数为0.79,CCO=1.10PA-CCO 0.79,偏离为-0.06.结论 经食管超声多普勒是一种无创、简便的心输出量测定方法,与Swan -Ganz导管测定的心输出量有良好的相关性. 静脉穿刺,放置Swan-Ganz导管,使用Q2连续心输出量仪监测PA-CCO.观察麻醉后和停机后的CCO与PACCO的变化.结果 经食管超声多普勒测定的CCO与Swan-Ganz导管测定的PA-C O具有高度相关性.麻醉后相关系数为0.83,CCO=1.05PA-CCO 0.21,偏离为0.24,停机后两种监测方法的相关系数为0.79,CCO=1.10PA-CCO 0.79,偏离为-0.06.结论 经食管超声多普勒是一种无创、简便的心输出量测定方法,与Swan -Ganz     

急慢性应激对大鼠中枢神经肽Y腺苷酸环化酶表达的影响

目的 探讨急、慢性应激对大鼠行为及不同脑区神经肽Y、腺苷酸环化酶表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为急性应激组、慢性应激组和正常对照组,每组10只,用强迫游泳和空瓶刺激分别制作急性和慢性应激模型,采用开野实验箱观察各组大鼠进入中央格次数、停留时间、外周格子数、修饰次数、粪便粒数;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠神经肽Y、腺苷酸环化酶在前额叶皮质,海马CA3区,纹状体的表达水平,并进行相关分析.结果 开野实验箱中观察各组大鼠行为学指标显示,三组进入中央格次数、停留时间、外周格子数及修饰次数比较均有显著性差异(F=2.31、2.76、4.20、4.37,P<0.01～0.05).神经肽Y表达水平急、慢性应激组在前额叶皮质、纹状体均显著高于正常对照组(F=7.37、4.60,P<0.01),在海马CA3区慢性应激组表达水平显著高于正常对照组(P<0.05),而急性应激组无显著性变化.腺苷酸环化酶在慢性应激组大鼠的前额叶皮质,海马CA3,纹状体的表达水平显著低于正常对照组(P<0.05),而急性应激组大鼠在纹状体表达有所增加(P<0.05).急性应激组大鼠前额叶皮质,纹状体腺苷酸环化酶的表达和该组大鼠在开野实验箱中的停留时间,修饰次数成显著正相关(r=0.944、0.944、0.868、0.783).结论 强迫游泳和空瓶应激可诱导大鼠情绪障碍,神经肽Y、腺苷酸环化酶与情绪有关,前额叶皮质、纹状体腺苷酸环化酶的表达在急性应激状态的生理改变中有重要作用.     

阿胶强骨口服液对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、生物力学、25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3的影响

目的：研究阿胶强骨口服液对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度（BMD）、生物力学、25-（OH）D3和1，25-（OH）2D3，的影响，探讨阿胶强骨口服液治疗原发性骨质疏松症的疗效机制。方法：4月龄健康雌性SD大鼠36只，随机分为3组，每组12只，分别为模型组，假手术组，阿胶强骨口服液治疗组。除假手术组外所有大鼠手术摘除双侧卵巢后导致雌激素缺失从而诱导骨质疏松症模型，分别在实验的第4、8、12周采用DEXA法分析股骨头及粗隆部的骨密度，生物力学技术分析股骨头生物力学参数，酶联免疫吸附方法检测25-（OH）D3和1,25-（OH）2D3的含量。结果：阿胶强骨口服液治疗组与模型组比较，股骨头及粗隆部骨密度明显提高（P〈0．05）；最大载荷（ML）及最大压应变（MS）等指标明显增强（P〈0．05）；血液、肝脏和肾脏组织中25-（OH）D3和1，25-（OH）2D3的含量明显提高，且组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。阿胶强骨口服液治疗组与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：阿胶强骨口服液在雌激素缺失早期即可在蛋白水平上调节25-（OH）D3和1，25-（OH）2D3的表达，激活骨代谢，提高骨密度，增强骨质量，起到预防骨质疏松的作用。     

腹腔镜疝囊高位结扎治疗小儿腹股沟斜疝12例体会

小儿腹股沟斜疝的主要治疗方法是行疝囊高位结扎术．腹腔镜疝囊高位结扎术具有创伤小、恢复快、不留瘢痕的优点．现将我院12例小儿腹股沟斜疝行腹腔镜疝囊高位结扎术的手术体会总结如下．     

ACC／AHA2006年非心脏手术围手术期心血管评估指南更新：关于围手术期β-受体阻滞剂使用的专题更新--美国心脏病学会／美国心脏协会医疗指南工作组报告（非心脏手术围手术期心血管评估2002指南更新编写委员会）

美国心脏病学会／美国心脏协会（ACC／AHA）医疗指南工作组尽力避免因编写委员会成员与企业的关系或个人利益而导致的任何实际的、可能的，或者是已发现的利益冲突。编写委员会的所有成员以及本文件的同行评议人必须对可能被视为是实际上或是潜在的利益冲突进行声明。工作组对以上声明进行审查。在每次会议上，这些声明必须口头汇报给编写委员会的每位成员；当发生变动时，编写委员会对声明进行更新并再次核查。编写委员会成员和企业的关系见附表1，同行评议人与企业的关系见附表2。本指南旨在确定在大多数情形下满足大部分患者需求的方案。指南反映了对当前可获得的科学文献进行系统分析后专家们达成的共识，其目的在于提高医疗质量。如果将指南用于管理／投资决策，其终极目标应是医疗质量得到提高并服务于患者。关于具体患者的医疗问题，必须由医疗人员和患者根据具体情况共同做出最终决定。Sidney C Smith，Jr．，MD，FACC，FAHA ACC／AHA医疗指南工作组主席 Elliot M．Antman，MD，FACC，FAHA ACC／AHA医疗指南工作组前任主席     

腹腔镜胰体尾脾联合胆囊切除治疗胰尾癌并胆囊癌探讨

目的：探讨腹腔镜胰体尾脾联合胆囊切除治疗胰尾癌并胆囊癌的可行性。方法：对临床诊断为胰尾癌并胆囊癌、慢性胆囊炎急性发作,继发性脾功能亢进的患者实施腹腔镜胆囊、胰体尾脾切除。结果：手术过程顺利,肿瘤完整切除,术中出血少,创伤小,术后恢复快,患者痊愈出院,随访一年病人生活质量良好。结论：腹腔镜胰体尾脾、胆囊切除治疗胰尾癌并胆囊癌是可行的,其具有传统手术的安全性,又具有微创性的优点,值得进一步推广和应用。     

基于强连通分量的13C MFA计算模型稳定性判断

基于碳同位素标记实验的代谢通量分析,是代谢工程中一种强大的定量分析工具。^13C MFA在进行定量分析时,需要给定代谢网络及其对应的碳原子转移网络,同时为了保证计算的正确性和可靠性,要求所给定的碳原子转移网络中不能含有陷阱（trap）。本文基于有向图中强连通分量的概念,给出了trap的一种形式化定义,并利用一种基于深度优先搜索的图论算法,实现了对trap的自动检测。实验结果表明,该算法能够得到正确可靠的结果。     

抑郁症动物模型的评价及认知行为变化

目的研究抑郁症动物模型的评价方法及认知行为变化。方法造模前后分别测量摄食量和体重,使用Y型电迷宫评价抑郁症动物模型的认知,强迫游泳试验评价抗抑郁药物作用后动物行为的变化。结果造模前后动物的体重增加量,造模后的动物摄食量,药物干预后动物强迫游泳实验中的静止时间在两组之间有显著差异。结论体重增加量,摄食量,电迷宫实验可以作为抑郁症动物模型的评价方法。强迫游泳试验可以评价抗抑郁药物干预后动物行为的变化。慢性应激抑郁动物模型存在认知行为的变化。     

大鼠脑出血后脑组织蛋白酶连接素-1、凝血酶和蛋白酶激活受体-1表达变化的实验研究

目的 研究大鼠实验性脑出血后脑组织内蛋白酶连接素-1(PN-1)、凝血酶及蛋白酶激活受体-1(PAR-1)的表达及变化规律. 方法采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型,Westernblot方法检测假手术组及脑出m模型组不同时程(3 h、6 h、10 h、12 h、24 h、48 h、120 h)PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达水平. 结果假手术组可以检测到少量PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达;PN-1于脑出血后3 h开始增加,此后持续上升,10 h达高峰,后逐渐回降;凝血酶于脑出血后12h显著增加,48 h达高峰;PAR-1于脑出血后3 h即显著增加,48 h达高峰,120 h仍处于较高水平.脑出血后各时间点PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达量与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).PN-1与PAR-1在脑出血后10h时呈负相关(r=-0.900,P<0.05),PN-1与凝血酶在脑出血后12h、120h时呈负相关(r=-0.900,P<0.05:r=-0.895,P<0.05). 结论脑出血后增多的凝血酶通过不断激活PAR-1从而介导了脑出血后的神经损伤过程,与此同时凝血酶抑制剂PN-1也大量表达,一定程度上抑制凝血酶过表达所引起的毒性效应:脑出血后三种蛋白的表达增加可能与脑出血后神经损伤的发病机制有关.