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1.
目的 研究大鼠实验性脑出血后脑组织内蛋白酶连接素-1(PN-1)、凝血酶及蛋白酶激活受体-1(PAR-1)的表达及变化规律. 方法采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型,Westernblot方法检测假手术组及脑出m模型组不同时程(3 h、6 h、10 h、12 h、24 h、48 h、120 h)PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达水平. 结果假手术组可以检测到少量PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达;PN-1于脑出血后3 h开始增加,此后持续上升,10 h达高峰,后逐渐回降;凝血酶于脑出血后12h显著增加,48 h达高峰;PAR-1于脑出血后3 h即显著增加,48 h达高峰,120 h仍处于较高水平.脑出血后各时间点PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达量与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).PN-1与PAR-1在脑出血后10h时呈负相关(r=-0.900,P<0.05),PN-1与凝血酶在脑出血后12h、120h时呈负相关(r=-0.900,P<0.05:r=-0.895,P<0.05). 结论脑出血后增多的凝血酶通过不断激活PAR-1从而介导了脑出血后的神经损伤过程,与此同时凝血酶抑制剂PN-1也大量表达,一定程度上抑制凝血酶过表达所引起的毒性效应:脑出血后三种蛋白的表达增加可能与脑出血后神经损伤的发病机制有关.  相似文献   
2.
目的 研究大鼠实验性脑出血后脑组织内蛋白酶连接素-1(PN-1)、凝血酶及蛋白酶激活受体-1(PAR-1)的表达及变化规律. 方法采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型,Westernblot方法检测假手术组及脑出m模型组不同时程(3 h、6 h、10 h、12 h、24 h、48 h、120 h)PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达水平. 结果假手术组可以检测到少量PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达;PN-1于脑出血后3 h开始增加,此后持续上升,10 h达高峰,后逐渐回降;凝血酶于脑出血后12h显著增加,48 h达高峰;PAR-1于脑出血后3 h即显著增加,48 h达高峰,120 h仍处于较高水平.脑出血后各时间点PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达量与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).PN-1与PAR-1在脑出血后10h时呈负相关(r=-0.900,P<0.05),PN-1与凝血酶在脑出血后12h、120h时呈负相关(r=-0.900,P<0.05:r=-0.895,P<0.05). 结论脑出血后增多的凝血酶通过不断激活PAR-1从而介导了脑出血后的神经损伤过程,与此同时凝血酶抑制剂PN-1也大量表达,一定程度上抑制凝血酶过表达所引起的毒性效应:脑出血后三种蛋白的表达增加可能与脑出血后神经损伤的发病机制有关.  相似文献   
3.
目的 研究实验性大鼠大脑出血(ICH)后脑组织核转录因子kB(NF-kB)的表达在阿加曲班(argatroban)注入前后的变化及意义.方法 采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑出血模型,另设加药组,即术后30 min及术后每天给予同等量的阿加曲班(3.0 mg/kg,腹腔注射给药),用免疫组化染色法检测加药组及未加药组脑组织NF-kB表达的变化.结果 未加药组在出血第2 d表达的阳性细胞数较高,而加药组在出血后12 h较高;出血后12 h NF-kB的表达较加药前显著增加(P<0.05).加药组及未加药组NF-kB均在神经元、神经胶质细胞及星形胶质细胞足突广泛表达;在脉络丛及室管膜细胞亦见阳性表达.结论 进行阿加曲班治疗后NF-kB在出血后12 h表达显著增加,NF-kB可能在脑水肿形成过程中起到双重作用.  相似文献   
4.
鼠大脑内出血后脑组织MMP-9、NF-κB表达的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究大鼠实验性大脑内出血后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达及变化规律.方法 采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出血模型,用免疫组化染色法检测不同出血时间周围脑组织MMP-9及NF-κB的表达.结果 MMP-9的阳性细胞表达数在出血后3h出现第一个表达高峰,之后递减,出血后1d再次升高并于出血后2d达到最高峰,之后又下降.NF-κB在出血后12h上升,2d达高峰,之后下降.MMP-9与NF-κB呈低度相关.结论 MMP-9在大脑内出血后显著表达并与脑水肿的发生发展有关,NF-κB对MMP-9的表达进行调节.  相似文献   
5.
研究背景小脑发育不良性节细胞瘤是小脑良性肿瘤,临床表现不典型,相对罕见。本文报告1例小脑发育不良性节细胞瘤患者,通过复习相关文献,探讨其临床病理学特征,以期提高诊断与鉴别诊断能力。方法与结果女性患者,34岁,头部MRI显示右侧小脑半球类圆形占位性病变。手术全切除病变,术中可见病变表面脑回增宽,呈黄白色,似脑组织样,质地略软,血供丰富,无包膜,与周围脑组织无粘连。组织学形态,颗粒细胞层和浦肯野细胞层被平行排列的异常有髓纤维和结构紊乱的异常神经元取代,伴血管畸形。免疫组织化学染色,异常神经元胞质表达神经元核抗原、突触素、S-100蛋白和神经元特异性烯醇化酶,胶质纤维背景表达胶质纤维酸性蛋白,神经纤维表达神经微丝蛋白,Ki-67抗原标记指数1%。最终病理诊断为小脑发育不良性节细胞瘤。术后仍呈深昏迷,共住院24 d,出院后失访。结论小脑发育不良性节细胞瘤临床相对罕见,组织学形态呈良性,影像学表现具有一定特异性,早期诊断并手术治疗十分必要,应注意与节细胞瘤、节细胞胶质瘤和低级别星形细胞瘤相鉴别。小脑发育不良性节细胞瘤患者及其家属应进行系统检查,关注有无其他器官或系统疾病或肿瘤。  相似文献   
6.
目的探讨大鼠脑缺血再灌后凝血酶(thrombin)及蛋白酶活化受体-1(PAR-1)的表达变化及意义。方法栓线法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,用Western Blot方法检测对照组及脑缺血2h再灌注不同时程组(12、24h,3、7d)凝血酶和PAR1蛋白表达水平。结果对照组可以检测到少量凝血酶(thrombin)和PAR-1的表达,两种蛋白于再灌注12h显著上升。3d达高峰(P〈0.01),7d下降;缺血再灌注后凝血酶与PAR-1的表达呈高度正相关(r=0.934,P〈0.01)。结论凝血酶和PAR-1蛋白的表达增加可能与脑缺血冉灌注损伤的发病机制有关;凝血酶可能通过激活PAR-1参与了再灌注损伤的病理生理过程。  相似文献   
7.
目的研究大鼠实验性大脑内出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)的表达及变化规律。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出血模型,用免疫组化染色法检测不同出血时间脑组织NF-κB的表达。结果 NF-κB在神经元、神经胶质细胞及星形胶质细胞足突广泛表达。表达的阳性细胞数在出血后12 h上升,2 d达高峰,之后下降。结论 NF-κB可能参与了出血后脑水肿的形成。  相似文献   
8.
目的 探讨脑膜血管周细胞瘤(meningeal haemangiopericytoma,M-HPC)的病理诊断及鉴别诊断.方法 3例M-HPC进行常规HE染色,并采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测CD99,bcl-2,Vimetin及EMA的表达情况.结果 3例患者的临床症状均主要为头痛.镜...  相似文献   
9.
目的研究大鼠实验性大脑内出血(ICH)后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases- 9,MMP-9)的表达在阿加曲班(argatroban)注入前后的变化及意义。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出血模型。另设加药组,术后30min及术后每天给予同等量的阿加曲班(3.0 mg/kg)。免疫组化染色法检测注药前后出血脑组织MMP-9的表达。结果未加药组MMP-9表达的阳性细胞数在出血后2d达到最高峰,之后又下降。加药后MMP-9表达的变化趋势消失(P>0.05),同一时相MMP-9阳性表达的细胞数与加药前无显著性差别(P>0.05)。结论进行阿加曲班治疗后MMP-9表达无显著性改变,MMP-9在出血后脑组织可能具有双重作用。  相似文献   
10.
研究背景毛细胞型星形细胞瘤为好发于儿童和青少年的低级别胶质瘤,其中发生于小脑者(WHOⅠ级)的组织形态学呈典型的毛细胞型星形细胞瘤表现。本文报告1例小脑毛细胞型星形细胞瘤患儿的临床表现、影像学和组织病理学特征及其与其他中枢神经系统肿瘤之鉴别要点。方法与结果女性患儿,8岁。临床表现为间断性头痛伴呕吐。MRI显示左侧小脑半球、小脑蚓部类圆形占位性病变,病灶内信号不均匀。术中可见肿瘤组织质地柔软,血运较差,呈胶冻状。肿瘤细胞胞核呈圆形或卵圆形,胞质两端突起呈发丝样,围绕血管排列;部分区域肿瘤细胞胞核伸展呈长梭形束状致密排列或疏松星网状排列,除具有典型毛细胞型星形细胞瘤病理表现外,血管异常丰富,且Rosenthal纤维和嗜酸性颗粒不明显。肿瘤细胞弥漫表达胶质纤维酸性蛋白、突触素、波形蛋白和P53,不表达细胞角蛋白、神经元核抗原和神经微丝蛋白,Ki-67抗原标记指数为2%~5%;血管内皮细胞表达CD34、散在表达CD68。结论毛细胞型星形细胞瘤好发于小脑,肿瘤组织中无明显Rosenthal纤维和嗜酸性颗粒有助于诊断,但不是诊断的必要条件;应注意与毛细胞黏液型星形细胞瘤、血管中心型胶质瘤和胚胎发育不良性神经上皮肿瘤等相鉴别。  相似文献   
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