实验性大鼠脑出血血肿周围组织胶质细胞纤维酸性蛋白的动态表达

目的:动态观察胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)在脑出血动物模型脑组织中的表达及其意义。方法应用脑立体定向技术,建立大鼠脑出血模型,假手术作为对照组。分别测定脑组织含水量,观察血肿周围GFAP的表达规律。结果:大鼠脑出血后脑水肿于48h达到高峰,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。脑出血后脑内GFAP阳性细胞数6h表达最强,在72h时表达最少,7d的阳性细胞数量比72h增加(P<0.05),但数量少于6h(P<0.05)。相应时间点出血组阳性细胞数与对照组比较,有明显统计学意义,(P<0.05)。结论:脑出血后脑内GFAP的表达与脑水肿相关,提示星形胶质细胞在脑出血的病理变化过程中有重要作用。星形胶质细胞在损伤的修复作用具有二重性,即可以抑制也可以促进损伤修复。     

木犀草素对脑梗死动物模型大脑皮质HMGB1/TLR4/NF-κB通路的干预

目的观察脑缺血后HMGB1/TLR4/NF-κB的表达变化,探讨木犀草素的干预研究。方法用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。梗死后腹腔内立即注射木犀草素,在梗死后24h采用Western blot和RT-qPCR观察HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白和基因表达变化。结果脑梗死后24 h HMGB1/TLR4/NF-κB的表达明显上调(P0.05)。木犀草素低剂量组下调HMGB1/TLR4/NF-κB的表达不明显(P0.05)。木犀草素高剂量组下调TLR4/NF-κB的表达明显(P0.05)。木犀草素可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB的表达起到脑保护作用。结论 HMGB1/TLR4/NF-κB可能是木犀草素的靶点之一,木犀草素可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB的表达发挥其脑保护的作用。     

器官型脑片培养OGD复氧复糖模型中丁苯酞对于bcl-2/bax、及bim蛋白的调节作用

目的观察正丁基苯酞(NBP)对乳大鼠大脑皮质器官型脑片的氧糖剥夺模型(OGD)中细胞凋亡bcl-2、bax及bim蛋白的调节作用。方法用生后7 d的SD乳大鼠制备大脑皮质运动区器官型脑片,将培养2 w的脑片随机分为对照组(C组)、模型组(M组)、溶剂对照组(Sc组)和实验组(T组),T组在OGD干预30 min后给予NBP 10μM。将脑片制备OGD模型30 min,部分脑片在NBP干预前后不同时间点(0 h、1 h、24 h、72 h)进行PI染色;部分脑片在NBP干预后6 h用戊二醛固定,做石蜡切片,行HE染色及bcl-2、bax、bim免疫组化染色。结果 PI染色可见C组在不同时间点荧光强度无明显变化,M组、Sc组和T组荧光强度均随时间有不同程度增强,M组和Sc组各时间点荧光强度无明显差异,T组荧光强度较前两者降低,随时间延长,降低幅度增大,尤其是72 h时间点。HE染色C组可见皮质运动区特有的大锥体细胞,结构清晰,M组和T组可见细胞肿胀,细胞核溶解,M组相对明显。免疫组化染色可见在3种染色中M组和T组阳性细胞数均较C组增多,其中bcl-2染色中T组阳性细胞增多更明显,bax和bim染色中M组阳性细胞增多更明显,3种染色中C、M、T各组之间差异均有统计学意义。结论NBP对OGD后的细胞损伤具有保护作用,可能是通过对bcl-2、bax以及bim蛋白的调节减少细胞凋亡。     

扶正中药逆转TLR4过表达乳腺癌紫杉醇耐药的机制

目的：探讨扶正中药联合紫杉醇（PTX）逆转TLR4过表达乳腺癌细胞株MDA-MB-231对PTX的耐药及对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法：MTT实验检测扶正中药、PTX及两药联用对乳腺癌细胞株T47D及MDA-MB-231的增殖抑制作用;流式细胞技术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果：扶正中药与PTX在处理MDA-MB-231细胞株时有协同作用,可诱导MDA-MB-231细胞株细胞凋亡增加（P＜0.05）,使TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、p-lκBα、NF-κB表达减少（P＜0.05）。结论：MDA-MB-231细胞株中,扶正中药可以通过抑制TLR4/NF-κB信号通路增加细胞凋亡,从而增加PTX对MDA-MB-231乳腺癌细胞株的增殖抑制作用,逆转乳腺癌对PTX的耐药。     

血管内皮生长因子与中枢神经系统疾病

血管内皮生长因子具有增加血管通透性 ,促进内皮细胞增殖和血管生成以及保护神经组织等重要作用 ,与多种中枢神经系统疾病 ,如脑缺血、脑出血和脑肿瘤的发生发展密切相关 ,其基因治疗有望为相关疾病的治疗提供新的途径和方法。     

补体在脑出血中的作用

脑出血的病理机制复杂 ,脑出血后继发性脑水肿是导致神经功能恶化的主要原因。脑出血时脑内补体系统激活 ,并通过多种机制导致组织损伤。此外 ,补体还可通过破坏血脑屏障 ,参与脑出血后早期和迟发性脑水肿的形成。研究表明 ,应用补体抑制剂可有效减轻脑出血后脑水肿。最有前途的补体抑制剂是补体调节因子、补体受体和补体成分的单克隆抗体     

2008年神经疾病主要临床进展

2008年是不平凡的一年，中国人民在经受了突袭而来的南方冰灾、汶川大地震等巨大自然灾害考验的同时，成功举办了奥运会、残奥会，并在载人航天科技领域又进行了一次新的腾飞，获得举世瞩目的伟大成就。与此同时，在与人类健康息息相关的神经科学领域，国内外专家学者经过共同努力，在总结以往成功经验和教训的基础上又进行了新的研究和探索，在临床研究和科学实验等方面均取得了不菲的成绩，我们将部分神经科领域新进展进行了总结，分别和大家一起学习探讨。     

临床易混淆的概念及诊治技巧(二十二)——肌张力的检查

肌张力的检查是医生面对每一位神经内科患者所必须进行的,准确掌握其具体检查方法、表现和相应的临床意义是必须且十分重要的。1检查方法首先确保患者放松,有时要求患者放松常适得其反,可通过一些对话或让患者从100倒数来分散注意力。检查者用手握其肌肉,体会肌肉的紧张程度,用     

代谢综合征与缺血性脑血管病

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是以多种代谢性疾病集结出现为临床特点的一组严重影响人类健康的临床症候群，是引发心脑血管事件的高危风险因素。包括：腹型肥胖、胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）、高胰岛素血症、高血压、血脂异常、促凝血状态、微量白蛋白尿、高尿酸血症和炎性标志物水平增高等多种代谢异常。研究表明，具有MS的人不仅患2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）和心血管病的危险增加，而且发现MS与脑卒中的发生密切相关。本文拟对MS与缺血性脑血管病变的研究进展做一综述。     

脑心通对实验性脑梗死大鼠脑组织IL-6的影响

目的:探讨脑心通对实验性脑梗死大鼠脑组织中IL一6水平的影响。方法:参照Longa等方法制成大脑中动脉梗死(MCAO)模型,应用干一湿重法观察脑含水量变化、HE染色观察梗死周围炎性细胞浸润、免疫组化方法观察脑组织中lL一6的表达。研究不同剂量脑心通对脑梗死后大鼠行为学评分.脑含水量及脑组织中炎性细胞因子lL一6表达的影响。结果:脑梗死组织周围炎细胞浸润和IL一6阳性细胞表达于梗死后6h开始增多,48h达高峰,并持续到7d。脑心通治疗组大鼠脑梗死后脑水肿减轻,行为学评分降低,脑组织中IL一6阳性细胞减少,大、中剂量脑心通治疗组效果较为显著。结论:脑心通有抑制炎性细胞因子IL_6的过度表达,保护神经元,减轻脑水肿的作用。