临床易混淆的概念及诊治技巧(十五)——闭目难立征的形成机制和临床意义

人体各部分相对于外界空间保持定位的能力称之为平衡。平衡的维持有赖于持续的视觉、本体感觉和前庭系统的信息输入以及这些信息在脑干及小脑的整合。而正常的运动要靠功能完整的皮质运动区、小脑、前庭、深感觉及视觉共同参与并配合完成,从而协调动作的方向、力量、速度、幅度     

临床易混淆的概念及诊治技巧(五)--共济失调的临床分类及表现

人体在从事随意运动时必须保持稳定的姿势,通过一些上下行传导束,最终均与脊髓前角细胞发生联系,对脊髓前角细胞的活动起着控制和调节的作用,适当地完成随意运动,保持稳定.在随意运动中出现广泛协调不稳称为共济失调.     

实验性脑出血大鼠脑组织NF-κB的表达及意义

目的　探讨大鼠实验性脑出血后脑组织NF -κB (nuclearfactor-kappaB)的表达规律及意义。 方法　成年雄性SD大鼠随机分为脑出血组 (4 2只 )和假手术组 (6只 )。脑出血组又分为 1h、 3h、 6h、 2 4h、 4 8h、 72h、7d 7个亚组 ,每亚组 6只。应用干 -湿重法观察脑水肿规律、HE染色观察血肿周围炎性细胞浸润 ,免疫组化方法观察NF -κB表达。结果　脑出血组血肿周围炎细胞浸润在 6h出现 ,4 8h达高峰 ,并持续到 7d。NF -κB阳性细胞于术后 1h开始增多 ,4 8h达高峰 ,并持续到 7d。假手术组未见血肿及明显炎细胞浸润 ,可见少量NF -κB阳性细胞。结论　脑出血大鼠脑内NF -κB的表达与出血后水肿规律存在时间上的相关性     

脑梗死后出血性转化大鼠脑组织炎性因子的表达

目的建立稳定的实验性脑梗死后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)大鼠模型,探讨大鼠HT后神经功能改变、脑水肿及脑组织IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只随机分为HT组和假手术组(Shan组),应用两步法制作HT大鼠模型。术后6、12、24、48h进行神经功能评分、脑含水量测定以及免疫组织化学染色观察脑组织TNF-α和IL-6的表达。结果HT组术后各时间点的神经功能评分、脑组织含水量及脑组织TNF-α和IL-6表达与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。HT组大鼠术后12、24、48h脑组织含水量较6h差异有统计学意义(P值分别为0.033、0.006、0.022);术后12、24、48h IL-6水平较6h差异均有统计学意义(P值分别为0.033、0.006、0.022),而术后12、24、48hIL-6水平间差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α术后12h较6h差异有统计学意义(P=0.004),24h较12h差异有统计学意义(P=0.003),24h较48h差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用两步法建立的HT大鼠模型是较理想的实验性HT模型。大鼠HT后神经功能改变、脑水肿及脑组织IL-6和TNF-α的表达规律一致,提示HT后IL-6和TNF-α介导的炎症反应参与了脑水肿的发生和神经功能损害。     

大鼠脑缺血后脑组织脑红蛋白mRNA的动态表达及保护机制研究

脑红蛋白（neuroglobin，Ngb）是2000年由Burmester等。首先发现的一种新的携氧球蛋白，广泛表达于神经组织，急性缺血的情况下表达上调，在脑的适应性保护中起重要作用。免疫共沉淀实验证明Ngb与钠钾ATP酶β2亚基存在相互作用。本研究拟采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术对大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织中Ngb及钠钾ATP酶α亚基mRNA水平的变化进行观察，     

Toll样受体4在局灶性脑梗死大鼠脑组织的表达

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在局灶性脑梗死(CI)大鼠脑组织中的表达变化和作用。方法参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断模型,采用免疫组织化学方法观察大鼠脑组织TLR4蛋白表达,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠脑组织TLR4 mRNA的相对表达。结果脑梗死大鼠脑组织TLR4免疫阳性产物较对照组明显增加(P<0.01),同时伴有脑组织TLR4 mRNA相对表达上调(P<0.05)。结论脑梗死大鼠模型TLR4表达增高,提示TLR4在脑梗死炎性损伤中具有一定作用。     

脑红蛋白在脑缺血大鼠中的动态表达及脑保护作用

目的:研究脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)在大鼠脑缺血模型中的动态表达及缺血缺氧后Ngb的脑保护作用.方法:将SD大鼠随机分为4组.即大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、出血性脑梗死(HI)组、氯化血红素(Hemin)干预组和假手术组,以建模后3、6、12、24 h为观察点,测定脑组织含水量、脑梗死体积,H-E染色观察组织病理学改变,免疫组化染色观察Ngb的表达.结果:Hemin处理组脑组织含水量、脑梗死体积较MCAO组和HI组有显著性差异(P<0.01);HI组脑水肿在12 h显著升高;病理切片观察,Hemin处理组水肿程度及变性神经元数量较MCAO组和HI组减轻;免疫组化分析,Hemin处理组Ngb阳性神经元数量较MCAO组和HI组增多.结论:HI组脑水肿高峰提前可能导致原有病情的加重,应用Heroin诱导Ngb的表达,可减轻局灶性脑缺血时脑组织的损伤,从而达到脑保护作用.     

巴曲酶治疗急性脑梗死纤维蛋白原含量的动态变化及与再梗死的关系

目的:探讨巴曲酶治疗急性脑梗死后血浆纤维蛋白原(FIB)含量的动态变化及与再梗死的关系.方法:选择2001年12月至2003年12月于我院就诊的急性脑梗死患者90例,随机分为3组:治疗组、特殊对照组、常规对照组.在应用巴曲酶治疗前、治疗后第7天、第14天进行血液相关指标的检测及脑CT扫描.结果:治疗组在治疗后第7天血FIB水平与治疗前相比明显下降(P<0.01),治疗后第14天FIB明显回升至治疗前水平,甚至高于用药前水平;治疗组30例患者中有3例于14天～21天出现了再梗死,发生再梗死的患者其FIB水平均明显高于正常范围.特殊对照组在治疗后第7天血FIB水平与治疗前相比也明显下降(P<0.01),在治疗后第14天仍维持较低水平;而常规对照组在治疗前后血FIB水平无明显变化(P>0.05);特殊对照组和常规对照组均未出现再梗死病例.治疗组治疗后脑CT扫描梗塞灶体积明显小于治疗前(P<0.05),与特殊对照组治疗后相比无明显差别(P>0.05),但明显小于常规对照组(P<0.05).结论:巴曲酶治疗脑梗死过程中降低FIB血浆浓度后又有反弹导致FIB浓度增高,与再梗死有一定的关系,在临床上应引起高度重视.     

脑卒中后抑郁

脑卒中是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件,以较高的致残率和病死率严重威胁着人类健康,是目前人类疾病三大死亡原因之一.     

临床易混淆的概念及诊治技巧(二)--颈椎间盘突出症的物理诊断方法

颈椎间盘突出症是由于颈部突然的过度活动或椎间盘发生退行性变使椎间盘后方张力增加,导致纤维环破裂、髓核突出,使颈髓和神经根受损而引起的。临床上,本病可分为急性和慢性颈椎间盘突出症。前者是指有轻重不等的颈部外伤史,影像学检查证实有椎间盘破裂或突出,而无颈椎骨折或脱