~1H-MRS在瘤样炎性脱髓鞘病与低级别胶质瘤鉴别诊断中的应用

目的探讨氢质子磁共振波谱(1H-MRS)在瘤样炎性脱髓鞘病(TIDD)与低级别胶质瘤(LGG)鉴别诊断中的应用价值。方法选取12例经手术/活检病理证实或治疗后随诊证实的TIDD患者为病例组,10例经手术病理证实的LGG患者为对照组。采用3.0T磁共振(MRI)成像系统,所有患者手术和/或药物治疗前全部行横轴位T1WI-FLAIR、FSE-T2WI、T2WI-FLAIR及1H-MRS检查。结果与对侧正常脑组织相比较,TIDD组患者病灶侧Cho/Cr比值升高,NAA/Cr及NAA/Cho比值降低,差异有统计学意义(p<0.05)。与对侧正常脑组织相比较,LGG组患者病灶侧Cho/Cr比值升高,NAA/Cr及NAA/Cho比值降低,差异有统计学意义(p<0.05)。TIDD组与LGG组病灶区比较,Cho/Cr比值、NAA/Cho比值和Lac/Cr峰差异p<0.05,而NAA/Cr比值差异p>0.05。结论1H-MRS能够无创性检测脑组织代谢物含量。LGG患者比TIDD患者Cho/Cr比值增高、NAA/Cho比值降低及Lac/Cr峰降低。1H-MRS对TIDD和LGG的诊断和鉴别具有重要临床价值。     

PI3-K/Akt通路在脑缺血治疗中的调控机制研究

目的观察脑缺血-再灌注损伤后PI3-K/Akt通路的活性变化,并探讨阿利吉仑的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察PI3-K、Akt基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果缺血-再灌注后PI3-K、Akt表达明显减少。阿利吉仑通过激活PI3-K/Akt通路,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。结论 PI3-K/Akt通路参与了阿利吉仑的脑保护作用,为其临床应用提供了理论基础。     

大鼠脑出血继发性脑损伤及脑水肿中补体受体2型的作用

目的：探讨补体受体2型在实验性大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法：实验于2003-07／2004-10在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。60只SD大鼠随机分为脑出血后6，24，48，72h，7d及假手术6组。应用脑立体定向技术建立大鼠中等量(50μL)自体动脉血脑出血模型，分别对脑出血组及假手术组大鼠进行动态行为学评分，观察脑损伤程度；用干-湿重法行脑含水量测定；用免疫组织化学染色观察炎性细胞浸润；用单克隆补体受体2型抗体检测病灶周围脑组织补体-受体2型表达。结果：大鼠脑出血后脑水肿、炎性细胞浸润均于48h达到高峰，补体受体2型的表达高峰为24～48h，即补体受体2型表达与脑水肿及脑损伤存在时间上相关，且与假手术组相比有显著性差异。结论：补体受体2型在脑出血后脑组织损伤和脑水肿的形成中起到了一定的作用，为脑细胞功能保护早期干预措施提供了实验学数据。     

脑红蛋白与缺血缺氧性脑损伤

脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)是携氧球蛋白家族成员之一,主要以单体形式存在于神经细胞中,与脑内氧供应密切相关.脑缺血缺氧能诱导Ngb高表达,并作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血缺氧性损害.文章对Ngb的分布、结构、功能及其在缺血缺氧性脑损伤中的保护作用和机制做了综述.     

缺血性心力衰竭合并急性分水岭脑梗死患者的临床分析

目的探讨缺血性心力衰竭合并急性分水岭脑梗死的机制和临床特点。方法回顾性分析1998年9月~2004年9月入住我院的14例缺血性心力衰竭合并急性分水岭脑梗死患者的临床特点及头颅CT和(或)MRI特征。结果脑分水岭区最易受体循环低血压或有效循环血量的影响,缺血性心力衰竭患者存在动脉粥样硬化的病理基础,心肌收缩力下降,心脏排血量减少,导致脑灌注量减少而发生急性分水岭脑梗死。结论缺血性心力衰竭患者易合并分水岭脑梗死。     

阿托伐他汀对进展性脑卒中治疗作用的探讨

目的探讨他汀类药物对进展性脑卒中的治疗作用。方法对发病在48 h内的105例进展性脑卒中患者临床资料进行研究。入选病例分为他汀治疗组及对照组:对照组47例采用常规治疗,未予阿托伐他汀治疗;他汀治疗组58例,在常规治疗基础上,每晚睡前口服阿托伐他汀钙20 mg·d-1。两组患者治疗前和治疗后14d采用NIHSS评分评价神经功能缺损情况。结果他汀治疗组NIHSS评分改善显著优于对照组(P<0.0 5)。结论他汀类药物可提高进展性脑卒中患者的疗效。     

大鼠脑出血继发性脑损伤及脑水肿中补体受体2型的作用

目的:探讨补体受体2型在实验性大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法:实验于2003-07/2004-10在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。60只SD大鼠随机分为脑出血后6,24,48,72h,7d及假手术6组。应用脑立体定向技术建立大鼠中等量(50μL)自体动脉血脑出血模型,分别对脑出血组及假手术组大鼠进行动态行为学评分,观察脑损伤程度;用干-湿重法行脑含水量测定;用免疫组织化学染色观察炎性细胞浸润;用单克隆补体受体2型抗体检测病灶周围脑组织补体受体2型表达。结果:大鼠脑出血后脑水肿、炎性细胞浸润均于48h达到高峰,补体受体2型的表达高峰为24～48h,即补体受体2型表达与脑水肿及脑损伤存在时间上相关,且与假手术组相比有显著性差异。结论:补体受体2型在脑出血后脑组织损伤和脑水肿的形成中起到了一定的作用,为脑细胞功能保护早期干预措施提供了实验学数据。     

基质金属蛋白酶与出血性转化

溶栓能有效治疗缺血性卒中,但有导致出血性转化的风险.许多研究显示,出血性转化与基质金属蛋白酶参与血脑屏障破坏、增加血管通透性密切相关.血浆MMP-9水平增高可作为出血性转化的独立预测因素.脑缺血早期应用基质金属蛋白酶抑制剂,有可能降低出血性转化的发生率和严重程度,但尚需进一步验证.     

短暂性脑缺血发作后短期发生脑梗死的风险分析

目的 分析短暂性脑缺血发作(TIA)患者2～7天进展为脑梗死的危险因素.方法 回顾性分析215例住院TIA患者的临床资料和磁共振成像检查结果,其中男138例,女77例,年龄17～88岁,平均(59.2±13.1)岁,按Johnston提出的7分ABCD2评分法给予评分,观察TIA后2天和7天脑梗死的发生率,并分析影响TIA后短期发生脑梗死的危险因素.结果 TIA后114例(53.0%)患者于7天内发生脑梗死,其中81例(37.9%)发生于2天内;ABClY评分与TIA后2天和7天脑梗死发生率之间呈直线相关关系,ABCD2评分越高,脑梗死的发生率越高(r=0.977,0.980,均P<0.01);在年龄≥60岁、症状持续时间≥10分钟、高血压史、发作次数≥3次、磁共振弥散加权成像(DWI)异常、颅内动脉病变的患者中脑梗死的发生率明显增高(P<0.05),抗血小板聚集治疗、抗凝治疗是TIA进展为脑梗死的保护因素.结论 ABCD2评分有一定的临床价值及预测性,可作为一种临床预测TIA患者短期脑梗死发生的简单评估方法;ABCD2评分结合磁共振成像表现能进一步提高预测的准确性.     

脑梗死相关诊断性生物标记物研究进展

在目前临床实践中,卒中的诊断主要依靠临床医师对症状、体征的判断及影像学检查,但 是许多疾病如偏头痛、痫性发作等可能与卒中有类似的临床表现,影像学客观检查也有一定的局限 性。随着科学技术的不断进步,越来越多与脑梗死相关的诊断性生物标记物被发现,特别是新生蛋 白质组及miRNA家族生物标记物的研究,对临床脑梗死的诊断有指导意义。