儿童慢性 ITP 外周血 CD3 + T 细胞活性氧的检测及临床意义

目的　探讨儿童慢性特发性血小板减少性紫癜 (Idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP) 外周血 CD3+ T 细胞中活性氧 (reactive oxygen species, ROS) 含量及其与血小板的关系，为临床诊断和治疗提供依据。方法　随机收集 30 例慢性 ITP患儿外周血为试验组，30 例健康儿童外周血为对照组，用流式细胞术检测外周血 CD3 + T 细胞和 ROS 平均荧光强度，进行统计学分析。结果　试验组CD3 + T细胞ROS平均荧光强度（15.98±5.78）明显高于对照组ROS平均荧光强度（4.65±1.03），两组间 ROS 的差异有统计学意义（t=2.956，P ＜ 0.05）；试验组 CD3 + T 细胞 ROS 与血小板成负性相关关系。结论　慢性ITP 患儿外周血 CD3 + T 细胞的 ROS 明显高于对照组，说明 ROS 可以为儿童慢性 ITP 的诊断及治疗提供一定的参考依据。     

临床医学专业“5+3”一体化本科全程导师制创新人才培养的实践与探索

以培养创新型人才为目标，大连医科大学制定实施了“5+3”创新人才培养改革方案，以导师制培养为载体，在医学本科教育全过程中，制定分阶段创新能力培养体系，涵盖课程、讲座、实验设计、论文等基本科研能力训练，强化本科生科研能力培养。通过对首届“5+3”学生阶段性培养成果的统计学分析发现，“5+3”学生发表中文期刊、SCI，主持国家级创新项目、省级创新项目的比例均显著高于普通5年制学生，差异具有统计学意义（P<0.05）。虽然实施过程中存在一些问题和不足，但以导师制为核心的科研基础训练对提高学生科研思维和创新能力效果显著，对培养医学创新型人才具有可实施性。     

新型冠状病毒肺炎疫情期间外科ERCP的诊治经验

新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）严重肆虐了我国湖北省等全国各省市，不但是人类健康的杀手，更破坏了正常的医疗秩序。由于新型冠状病毒传染性强，会经呼吸道飞沫、密切接触等多种方式传播，包括ERCP在内的内镜诊疗工作均属于“高危操作”，而急性重症胆道感染和胆源性胰腺炎等胆胰外科疾病又往往需要及时的内镜下胆道引流。本文总结了2020 年1 月20 日至2020 年2 月29 日新冠肺炎疫情防控的高峰期间复旦大学附属闵行医院肝胆胰外科进行的32 例必要的ERCP诊疗工作，梳理了疫情之下ERCP对于重症患者的诊治排查流程，总结一些ERCP诊疗中防护和防控要点。     

大补元煎通过上调BDNF/TrkB/CREB信号通路改善APP/PS1双转基因痴呆小鼠海马突触可塑性

目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

RNA结合蛋白QKI-5对肾癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的:探讨RNA结合蛋白QKI-5在肾癌中的生物学功能。方法:应用以慢病毒为载体的过表达技术观察过表达QKI-5对肾癌细胞增殖作用的影响及对细胞周期的影响。结果:过表达QKI-5能够抑制肾癌细胞株786-O和A-498细胞的增殖能力、克隆形成能力；流式细胞术结果显示:过表达QKI-5使786-O和A-498细胞产生G1期阻滞，而这种阻滞与周期相关蛋白Cyclin D1表达降低及p21、p27表达增高有关。结论:QKI-5在肾癌中发挥着抑癌基因的功能，可以抑制肾癌细胞增殖，并使细胞周期阻滞在G1期。