胰源性糖尿病的临床特点及诊断和治疗

目的 总结胰源性糖尿病的临床特点及诊断和治疗方法。方法 选取初诊胰源性糖尿病（T3C DM组）、1型糖尿病（T1DM组）、2型糖尿病（T2DM组）各22例,比较各组基本情况、临床表现、并发症、生化指标以及使用胰岛素治疗的比例。结果 与T1DM组比较,T3C DM组初诊年龄更大,BMI、糖尿病家族史比例更高,多饮、多尿、多食和糖尿病酮症酸中毒比例更低,大血管并发症比例更高,初诊时空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、维生素D水平和使用胰岛素治疗比例更低,胰岛功能相对较好（P均<0.05）;而两组在性别构成、体质量减轻、低血糖、微血管和神经并发症、总胆固醇、低密度脂蛋白和尿酸方面无统计学差异（P均>0.05）。与T2DM组比较,T3C DM组糖化血红蛋白、总胆固醇和尿酸水平更低,胰岛功能相对较差（P均<0.05）;而两组在基本情况、临床表现、并发症以及空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、维生素D、使用胰岛素治疗比例方面均无统计学差异（P均>0.05）。结论 胰源性糖尿病与1型糖尿病比较,临床特点差异较大,主要表现在年龄更大,BMI、糖尿病家族史比例更高,多饮、多尿、多食和...     

慢性移植物抗宿主病对急性髓系白血病患者复发及生存的影响北大核心CSCD

目的 探讨慢性移植物抗宿主病（cGVHD）对造血干细胞移植（HSCT）后急性髓系白血病（AML）患者复发及生存的影响.方法 回顾性分析接受异基因外周血HSCT的55例发生cGVHD及未发生cGVHD的AML患者复发及生存情况.结果 cGVHD组移植后2年内的AML复发率显著低于未发生cGVHD组（8.7％对38.6％,P=0.019）,而2年后远期复发率与对照组比较差异无统计学意义（22.8％对5.9％,P=0.217）;移植后2年内的生存率差异无统计学意义（78.3％、61.0％,P=0.155）,远期生存率cGVHD组明显降低（63.7％对100％,P=0.011）.在难治复发的高危AML患者中,cGVHD组与未发生cGVHD组比较,移植后2年内AML复发率低（8.3％对46.2％,P=0.044）,生存率高（83.3％对47.2％,P=0.045）;在中低危AML患者中,有或无cGVHD其复发率及生存率均无显著变化（P=0.266,P=0.289）.局限型及广泛型cGVHD患者中,移植后复发率分别为27.3％和31.3％,较未发生cGVHD患者复发率（42.2％）均下降;但广泛型cGVHD患者远期生存率降低（53.3％,P=0.001）.结论 cGVHD降低AML复发的保护作用主要发生在移植后早期（2年）,尤其使得难治复发的高危AML患者受益;而在移植晚期,cGVHD尤其广泛型cGVHD与移植相关死亡率相关,明显降低远期生存率.     

社区护士规范化培训的实施及效果

目的探讨社区护士规范化培训的方法及效果。方法便利抽样法选择珠海市香洲区76个社区卫生服务中心的在岗护士386名,有针对性地对其进行社区护理理论知识、技能操作的规范化培训。结果规范化培训后,社区护士的理论知识、技能操作考核得分及及格率与培训前比较均有不同程度的提高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论对社区护士进行规范化培训,有利于提高社区护理服务的整体水平,更好地满足群众对社区护理服务的需求。     

皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤10例临床分析

本研究探讨皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL)的临床、病理特征及预后。回顾性分析了经病理证实的10例SPTCL患者的临床特点、病理形态及免疫组化标记、治疗和生存情况。结果显示:临床上首发症状均表现为单发或多发皮下结节,其中8例出现持续高热、消瘦、肝功能严重受损、累及骨髓,病程进展迅速;在病理方面皮下脂肪组织内有原发的小、中或大的多形性T细胞,围绕脂肪细胞呈花环状外观;周围区组织细胞反应性增生活跃,伴有吞噬红细胞现象,并见多核巨细胞和肉芽肿样反应;瘤细胞浸润在脂肪小叶内,脂肪小叶间隔无累及;肿瘤表达细胞毒T细胞的免疫表型;10例均用CHOP为主的方案化疗,总有效率60%,3年生存率为10%,全组中位生存时间10个月。结论:本病是一种以累及皮下脂肪组织为主的侵袭性淋巴瘤,且进展快,中位生存期短,伴嗜血细胞综合症者预后差,异基因造血干细胞移植为有效的治疗手段。     

Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

本研究旨在评估增殖相关抗原Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及临床意义.回顾性分析了2008年1月至2010牟12月在我院确诊DLBCL的50例患者的Ki-67表达水平及其与顸后的关系.结果显示,Ki-67的表达水平与患者的年龄、性别、分期、有无B症状、LDH水平、IPI危险度分组、结外受累病灶数、是否为巨块型、有无骨髓受累、是否为生发中心来源、治疗方案以及初始治疗反应均无显著相关.Ki-67低表达组（＜85％）和高表达组（≥85％）患者的中位生存时间分别为50个月和15个月.Ki-67低表达组患者的总体生存期（OS）和无进展生存（PFS）期均显著优于高表达组（P =0.001;P=0.027）.单因素分析显示,影响OS的临床因素包括Ann Arbor分期和Ki-67表达水平,影响PFS的临床因素包括Ann Arbor分期、IPI评分及Ki-67表达水平.多因素分析显示,Ki-67表达水平是影响OS的独立预后因素（HR=4.90;95％ CI,1.456-16.511;P =0.0103）.结论：增殖相关抗原Ki-67是判断DLBCL预后的有效指标.     

血栓闭塞性脉管炎的研究进展

血栓闭塞性脉管炎即Buerger氏病，是一种特发的、非动脉粥样硬化性、节段性、阻塞性血管疾病，主要累及肢体中小动脉和静脉。1879年Felix von winiwarter最先报道，1908年美国Leo Buerger正式提出“血栓闭塞性脉管炎”这一名词，以后称之为Buerger氏病。     

阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑梗塞模型的观察

通过经颅阻断大鼠大脑中动脉制成局灶性脑缺血动物模型。大脑中动脉阻塞后大鼠均出现各种神经病学征象。氯化三苯基四氮唑染色发现梗塞区位于皮质及基底节。光镜和电镜观察大脑中动脉阻塞后脑组织的病理改变,发现梗塞区不同程度的细胞和间质变性坏死。结果表明该模型是比较理想的局灶性脑缺血模型.     

糖痹康颗粒调控AMPK/NF-κB通路改善糖尿病大鼠坐骨神经炎症反应

目的 探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB（AMPK/NF-κB）通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法 SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组（0.625、1.25、2.5 g·kg^-1）及硫辛酸组（0.026 8 g·kg^-1）,并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红（HE）、劳克坚牢蓝（LFB）染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测坐骨神经中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化（p）-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高（P<0.01）;坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高（P<0.01）,p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低（P<0.01）。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低（P<0.05,P<0.01）,坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）;糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论 糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。     

二甲双胍和西格列汀对绝经后2型糖尿病患者骨代谢的影响

目的探讨二甲双胍和西格列汀对绝经后2型糖尿病合并骨量减少或骨质疏松患者骨代谢及骨密度的影响。方法选择接受治疗的绝经后2型糖尿病合并骨量减少或骨质疏松患者129例,采用随机数字表法分为磺脲类促泌剂治疗组（格列吡嗪组,G组）、二肽基肽酶-4抑制剂联合磺脲类促泌剂治疗组（西格列汀+格列吡嗪组,S+G组）、双胍类联合磺脲类促泌剂治疗组（二甲双胍+格列吡嗪组,M+G组）3组,随访48周,治疗前后测定患者空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、LDL-C、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OC）、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX),采用双能X线骨密度仪测定所有患者股骨颈和髋关节骨密度,对比治疗前后一般生化指标、骨转换指标及骨密度变化。结果129例中有122例完成48周随访,其中G组40例,S+G组41例,M+G组41例。3组患者治疗后BMI、OC、β-CTX、股骨颈和髋关节骨密度比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。3组患者治疗后FBG、HbA1C均较治疗前显著下降（均P＜0.01）。M+G组治疗后BMI较治疗前显著下降（P＜0.01）,G组和S+G组治疗后OC均较治疗前显著下降（均P＜0.01）,S+G组治疗后β-CTX较治疗前显著下降（P＜0.01）,G组治疗后股骨颈和髋关节骨密度均较治疗前显著下降（均P＜0.01）。结论西格列汀主要通过抑制骨吸收,并可能有部分促进成骨发挥其减少骨丢失的作用,二甲双胍可能通过促进成骨发挥其减少骨丢失的作用,两者均可作为绝经后女性2型糖尿病合并骨量减少或骨质疏松患者降糖的一线用药选择。