角膜形态学和生物力学参数对角膜后表面高度影响的研究

目的探讨角膜形态学和生物力学参数对近视眼人群角膜后表面高度异常的影响及其辅助诊断角膜后表面高度异常的可行性。方法病例对照研究。选取2017年12月至2018年10月在青岛眼科医院拟行角膜屈光手术的屈光不正患者144例(227只眼),其中男性90例(139只眼),女性54例(88只眼);年龄(22.8±5.6)岁。所有患者检查最佳矫正视力下的球镜和柱镜度数,并行Pentacam眼前节分析系统和Corvis ST角膜生物力学检查。根据Pentacam参数角膜后表面高度变化值(BD)进行分组,将BD<12μm定为对照组(59例,118只眼);将BD≥12μm定为高BD组(85例,109只眼),其中BD≤16μm者为可疑组(44例,53只眼),>16μm者为异常组(41例,56只眼)。选取Pentacam眼前节分析系统中BD、前表面曲率(ASK)、后表面曲率(PSK)、前表面散光(AAstig)、后表面散光(PAstig)、中央角膜厚度(CCT)、角膜直径(W-W)7个参数及Corvis ST角膜生物力学检测系统中第1次压平时间(AT1)、第1次压平长度(AL1)、第1次压平速度(AV1)、第2次压平时间(AT2)、第2次压平长度(AL2)、第2次压平速度(AV2)、最大压陷时间(HCT)、最大压陷峰距(HC-PD)、最大压陷形变幅度(HC-DA)、最大压陷曲率半径(HC-R)、形变幅度比值(DA Ratio)、综合半径、最薄点厚度/厚度变化率(ARTH)、硬度参数(SPA1)、Corvis生物力学指数(CBI)15个参数纳入研究。采用独立样本t检验、Kruskal-Wallis H检验及Bonferroni法进行组间差异性比较,利用Spearman秩相关分析探讨BD的相关影响因素,并建立多元线性回归模型寻找影响BD的主要因素。结果对照组和高BD组在年龄、球镜度数、柱镜度数差异无统计学意义(t=-3.311,-1.808,-2.359;P=0.071,0.072,0.121);Pentacam测量发现在对照组、可疑组和异常组中,ASK、PSK、PAstig、W-W组间差异有统计学意义(Z=18.492,31.547,10.773,70.167;P<0.05),AAstig、CCT组间差异无统计学意义(Z=2.204,1.108;P>0.05)。其中异常组[43.40(42.20,44.40)]较对照组[42.80(41.98,44.00)]ASK增大(t=-4.292;P<0.05),可疑组[-6.50(-6.60,-6.35)]与异常组[-6.50(-6.70,-6.33)]较对照组[-6.30(-6.50,-6.20)]PSK均增大(t=4.492,4.618;P<0.05);可疑组[0.40(0.30,0.40)]与异常组[0.40(0.30,0.40]较对照组[0.40(0.30,0.50)]PAsting均增大(t=2.796,2.515;P=0.016,0.036);可疑组[11.40(11.00,11.60)]和异常组[11.10(10.90,11.30)]较对照组[11.50(11.40,11.80)]W-W减小,同时异常组较可疑组W-W也明显减小(t=3.235,8.353,4.282;P<0.05);Corvis ST参数在3个组间差异无统计学意义(P>0.05)。将每组患者BD与Pentacam参数进行相关性分析发现,在对照组、可疑组、异常组以及所有患者中,BD与W-W呈低至中度负相关(r=-0.614,-0.304,-0.396,-0.661;P<0.05),BD与其他参数相关性较低或未见明显相关性;将患者BD与Corvis ST参数进行相关性分析发现,仅在可疑组中,BD与AV1、HCT、HC-DA间存在低度正相关(r=0.332,0.361,0.382;P<0.05),BD与Corvis ST其他参数在各组中未见明显相关性。以BD为因变量,选取Pentacam参数与Corvis ST参数建立多元线性回归分析模型:变量W-W、ASK、PSK、HC-PD、SPA1、CCT间不存在共线性(容忍度<0.100),方程检验结果F=37.221,P<0.001,调整r^2=0.504,拟合较好。结论角膜形态学参数中角膜直径、前表面曲率、后表面曲率是影响BD的主要因素,角膜生物力学参数中HC-PD和SPA1也可能对BD产生一定程度影响。角膜形态学和生物力学参数的联合评估有助于角膜后表面高度异常的鉴别诊断。     

先天性白内障小鼠视网膜发育过程中Acin1表达的变化

目的：观察先天性白内障小鼠发育过程中视网膜Acin1基因( apoptotic chromatin condensation inducer 1,凋亡染色体凝聚诱导1)表达的变化及差异,探讨先天性白内障小鼠与正常小鼠视网膜细胞凋亡的差异及晶状体与视网膜发育的联系。
　　方法：选取先天性白内障小鼠和正常C57 BL/6小鼠各15只,其中雌性各10只,雄性各5只,两种小鼠各随机按1雄2雌合笼正常饲养,雌鼠受孕后单独饲养,待其分娩后将对应幼鼠分为先天性白内障组和正常对照组,各组于1,5,9,14,17,21,26,60d 分别处理5只幼鼠,取左眼球4%中性甲醛固定行免疫组化检测ACIN1蛋白( ACINUS )表达,右眼取视网膜行PCR检测Acin1 mRNA表达。
　　结果：Acin1在两组幼鼠视网膜各日龄均有持续表达;随着视网膜各层细胞的分化,ACIN1蛋白从神经节细胞层、内核层至外核层逐渐表达,以神经节细胞和内核层为主,神经母细胞层未见阳性表达,正常对照组P1~P14 d ACIN1阳性细胞逐渐增多, P17 d开始减少, P21 d之后各层阳性细胞明显减少;先天性白内障组整体变化趋势同正常对照组类似, P1~P14 d 阳性细胞数低于正常对照组, P17~P21 d阳性细胞数持平且高于正常对照组;同日龄两组比较,除P17, P26, P60 d外,其余差异均有统计学意义( P<0.05);先天性白内障组内不同日龄总体比较差异有统计学意义(F先白=295.07,P<0.01),两两比较除P1与P5d, P17与P21 d外其余各日龄间均有统计学意义( P<0.05);正常组内不同日龄总体比较差异有统计学意义(F正常=214.21,P<0.01),除P1与P5d外其余各日龄间两两比较均有统计学意义(P<0.05);先天性白内障组P17d表达量低于正常组 P14 d 差异有统计学意义( P<0.05)。两组Acin1 mRNA变化趋势与蛋白相似,两组同日龄比较,除P17,P21,P60d外差异均有统计学意义(P<0.05);两组组内不同日龄总体比较差异均有统计学意义(F先白=522.29,P<0.01;F正常=472.05,P<0.01);两两比较先天性白内障组除P21与P26 d外其余各日龄间均有统计学差异(P<0.05),正常组各日龄间两两比较均有统计学差异(P<0.05)。
　　结论：小鼠视网膜发育过程中存在Acin1时间和空间的差异性表达,先天性白内障晶状体发育障碍可能会影响视网膜细胞Acin1的表达及视网膜细胞的凋亡及发育。     

肝细胞肝癌在钆塞酸二钠增强MRI中肝胆期信号表现与预后的关系

目的研究肝细胞肝癌(简称肝癌)在钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强MRI中肝胆期信号表现与预后的关系。方法回顾性分析符合纳入标准的重庆医科大学附属第一医院2014年1月至2017年1月期间行手术切除并经病理学检查证实为肝癌患者的临床病理资料,根据其在Gd-EOB-DTPA增强MRI中肝胆期的信号表现分为均匀低信号组(简称低信号组)和不均匀高信号组(简称高信号组),比较2组间患者的无瘤生存时间及其影响因素。结果本研究共纳入77例肝癌患者,其中低信号组45例,高信号组32例。低信号组和高信号组间患者的年龄、性别、病因、肝功能、甲胎蛋白、分化程度、Child分级、病灶直径、病灶边界及病灶数目比较差异均无统计学意义(P0.05),但高信号组分期更晚(P=0.001)。低信号组和高信号组无瘤生存时间分别为(17.0±9.8)个月和(12.4±10.4)个月,Kaplan-Meier生存曲线结果显示,低信号组的无瘤生存时间明显优于高信号组(P=0.020)。单因素分析后发现,除肝胆期信号外,其他混杂因素对肝癌患者的无瘤生存时间均无影响(P0.05),进一步将临床上认为可能影响肝癌患者预后的肝胆期信号、BCLC分期及分化程度纳入Cox比例风险回归模型后发现,不均匀高信号仍是影响肝癌患者无瘤生存时间的危险因素(P=0.047)。结论肝癌在Gd-EOBDTPA增强MRI中肝胆期信号的表现与预后有关,不均匀高信号可能预示着更低的无瘤生存率。     

眼外伤132例临床分析

目的 探讨眼外伤的发病特点、并发症、治疗方法及预后。方法 对我院住院的132例眼外伤病人的临床资料进行分析。结果 132例眼外伤病人中,男∶女为1.94∶1,多发年龄为25~56岁;眼外伤并发症以前房积血、外伤性白内障、玻璃体积血、继发性青光眼为主;治疗后视力仍为盲者70眼(53.03%)。结论 眼外伤后果严重,并发症多,致盲率高,社会危害大,但大多是可以预防和避免的,加强安全教育是防治的关键。     

术前FIB-4评分与肝细胞癌术后患者预后的关系研究

  目的   探讨FIB（Fibrosis）-4评分系统与肝细胞癌（HCC）患者临床病理特征及预后的关系。  方法   收集2009年1月至2012年12月间245例接受根治性肝切除手术的HCC患者的临床及随访资料进行分析,利用Kaplan-Meier进行单因素生存分析,Cox比例风险回归模型进行多因素生存分析。  结果   根据患者术前FIB-4评分,将患者分为FIB-4Ⅰ（≤3.25）和FIB-4Ⅱ（ > 3.25）。FIB-4能够预测肝硬化程度（Ishak分级:1~5级 vs. 6级,r=0.681,P < 0.001）,其主要与患者的肝功能指标如谷草转氨酶（P < 0.001）、胆红素（P=0.009）、白蛋白（P=0.001）及血小板计数（P < 0.001）相关,与其他病理特征无关。单因素及多因素分析均表明FIB-4能够预测HCC患者的预后（总生存时间:P=0.037,0.011;无瘤生存时间:P=0.027,0.043）。  结论  FIB-4有可能作为HCC根治性切除术后的预后参考指标之一。      

肝细胞癌的分子靶向治疗进展

肝细胞癌是临床常见的恶性肿瘤,传统的手术及化疗难以使患者受益。近年来,分子靶向治疗对一些肿瘤已取得突破性进展,肝癌的分子靶向治疗也在临床试验中取得了令人鼓舞的结果。本文针对肝癌的分子靶向治疗的研究进展做一综述。     

大鼠肝移植急性排斥反应模型的建立

背景:研究表明Wistar和SD大鼠普遍为封闭杂交系而非近交系,有一定的遗传稳定性,同时也有一定的基因多态性,因此Wistar和SD大鼠之间的肝移植模型可能不是研究大鼠急性排斥反应的理想模型.目的:建立Lewis-BN大鼠肝脏移植急性排斥反应模型.方法:采用改良的"Kamada"二袖套法,分别进行同基因Lewis-Lewis间肝移植及Lewis-BN间肝移植.移植后3,5,7 d观察受体肝脏组织病理变化,测定谷丙转氨酶和总胆红素水平变化及大鼠存活时间.结果与结论:同基因移植组大鼠无急性排斥表现,平均存活时间超过100 d,肝功能损害较轻.异基因移植组大鼠存活 (12.75±1.25) d,移植后第7 天肝脏病理检查有明显的排斥反应,肝功能损害较重,移植后各时相点谷丙转氨酶和总胆红素水平均明显高于同基因移植组(P < 0.05).提示Lewis-BN大鼠肝移植组合为稳定的大鼠肝移植急性排斥模型,但近交系大鼠对手术耐受性差,建模难度大,熟练的显微外科技术和细心轻柔的操作是模型成功的关键.     

经颈动脉途径肝动脉插管及脾内注射肝细胞移植治疗急性肝衰大鼠的疗效比较

变异量子粒子群算法（MQPSO）通过在量子粒子群算法(QPSO)中引入变异机制,增加了全局搜索能力,避免陷入局部最优。在粗糙集理论和MQPSO算法基础上,提出了基于MQPSO优化的决策表属性约简方法,并在算法实现中提出了迭代记录策略,改进了算法中的耗时计算部分,降低了算法的时间复杂度。     

tPA基因局部定位转染抑制兔动脉损伤后内膜增生的研究

目的: 观察局部转染组织型纤溶酶原激活物 (tPA)基因, 对手术损伤兔右髂外动脉后内膜增生的影响并探讨可能的机制。方法: 采用显微外科手术方法, 建立兔右髂外动脉损伤模型。将 105只新西兰大白兔随机分为 3组, 每组 35只。A组为生理盐水对照组, B组为脂质体介导的pBudCE4. 1转染组, C组为脂质体介导的pBudCE4. 1 /tPA转染组。用微注射器将各种转染液注入损伤的血管壁, 每组按实验终点(术后 2、3、7、14、28d)再分为 5个亚组, 每个亚组 7只兔。于术后各实验终点, 取损伤段的血管用于病理学检查、电镜观察、RT PCR和免疫组化染色检查。结果: 与A组和B组相比较, 术后各时间点C组血管内膜的厚度、内膜的面积和血管腔的狭窄率均显著减小 (P<0. 01)。术后 28d时, C组血管腔的狭窄率比A组和B组分别降低了 51. 5%和54. 2%。术后各时间点, C组血管壁的tPAmRNA的表达量明显高于A组和B组(P<0. 01), 在术后 7d到达高峰, 并持续到 28d。扫描电镜观察显示, C组的血管壁只见少量血小板附着, 未见血栓形成; 而A组和B组的血管壁可见大量血小板黏附聚集, 且有血栓形成。免疫组化染色显示, C组的血管壁血小板源性生长因子(PDGF)阳性细胞的百分率明显低于A组和B组(P<0. 01)。A组和B组之间相比较, 以上数据差异无显著性(P>     

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目的 了解左髂总静脉与下腔静脉分叉处的解剖结构特点，探讨髂静脉受压综合征形成的解剖基础。方法 2001～2002年，观察并测量：100例成人左髂总静脉与右髂总动脉及腰骶椎的位置关系，下腔静脉合成平面及左髂总静脉内粘连结构的形成，以及左髂总静脉受压处的管径变化。结果 左髂总静脉汇入下腔静脉的角度大于右侧。右髂总动脉及向前突出的腰骶椎共同对左髂总静脉产生压迫，左髂总静脉受压处的前后径缩小，有静脉内粘连结构者横径缩窄。反之横径增宽，静脉内粘连结构的发生率为25％。结论 髂静脉受压综合征的解剖基础在于右髂总动脉和腰骶椎对左髂总静脉的共同压迫和静脉内粘连结构的形成，引起了左髂总静脉受压处管径变化，静脉内粘连结构时静脉管径的影响明显。