缺血性脑卒中再发相关危险因素分析

目的探讨包括脑白质疏松(LA)在内的相关危险因素与缺血性脑卒中再发的关系。方法连续收集2010年1月至2014年12月在我院保健科、神经内科发病72 h内住院首发急性缺血性卒中患者751例,随访3年,入选患者701例,随访中再发患者124例为再发组;首发缺血性卒中患者577例为未再发组,比较分析两组患者危险因素。结果再发组患者LA程度高于未再发组(Z=-2.307,P=0.021);再发组血糖、血压、血脂控制达标率低于未再发组(均P<0.05)。Spearson相关分析与缺血性卒中再发患者呈正相关的因素为LA(r=0.451,P=0.007)、年龄(r=0.334,P=0.015)、血压(r=0.812,P=0.001)、血糖(r=0.637,P=0.002)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(r=0.674,P=0.000)、总胆固醇(r=0.748,P=0.003)、三酰甘油(r=0.878,P=0.004)、吸烟(r=0.380,P=0.008);与脑卒中再发无明显相关的因素为性别(r=0.032,P=0.115)。二分类Logistics回归与缺血性卒中再发呈正相关因素为年龄(B=0.142,P=0.000)、血压(B=0.135,P=0.000)、LDL-C(B=1.141,P=0.001)、三酰甘油(B=0.367,P=0.036)、血糖(B=0.385,P=0.000);与缺血性卒中再发无相关的因素为LA(B=22.221,P=0.997)、总胆固醇(B=0.081,P=0.867)、吸烟(B=21.434,P=0.995)。结论年龄、高血糖、高血压、三酰甘油是缺血性卒中患者复发的独立危险因素,LA、总胆固醇、吸烟是缺血性卒中复发的混杂因素。进行积极危险因素干预治疗,对预防缺血性卒中复发有重要意义。     

短暂性脑缺血发作320排动态容积CT全脑灌注联合CT血管成像研究

目的:研究分析短暂性脑缺血发作320排动态容积CT全脑灌注联合CT血管成像。方法:在2018年10月-2019年10月于我院就诊的短暂性脑缺血发作患者中随机选择56例进行研究。所有患者均接受320排动态容积CT全脑灌注联合CT血管成像进行诊断。对比患者患侧与镜像对侧的血流量、血容量、平均通过时间、达峰时间以及延迟时间等灌注参数。结果:患侧与镜像对侧的血流量、血容量、平均通过时间、达峰时间以及延迟时间等灌注参数差异具有统计学意义(P<0.05),在平均通过时间、达峰时间和延迟时间的患侧与镜像对侧灌注参数比值方面,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:320排动态容积CT全脑灌注联合CT血管成像对于短暂性脑缺血发作进行诊断评价具有可行性,可有效评价患者的血管情况及脑组织血流灌注情况。     

CT灌注成像在诊断急性脑缺血中的运用

目的:探究诊断急性脑缺血中应用CT灌注成像的临床价值。方法:本研究抽取急性脑缺血患者作为观察、研究对象,纳入对象为50例。所有患者均进行CT灌注成像检测,观察患者的神经功能缺损情况、CT灌注成像参数结果。结果:短暂性脑缺血患者的CBF(脑血流流量)、CBV(脑血容量)患、健侧对比性不强,差异不存在统计学的意义,P>0.05;脑梗死患侧的MTT、TTP均显著高于短暂性脑缺血患者,差异存在统计学的意义,P<0.05;脑梗死患侧的CBF、CBV显著低于短暂性脑缺血患者,差异存在统计学的意义,P<0.05;短暂性脑缺血患者中,NIHSS评分≥5患者为8例,占比为34.78%;脑梗死患者中,NIHSS评分≥5患者为16例,占比为59.26%;脑梗死患者的神经缺损情况更为严重,差异存在统计学的意义,P<0.05。结论:急性脑缺血患者应用CT灌注成像诊断,其诊断准确率高,值得临床推广应用。     

基于PI3K/Akt通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、LY294002(PI3K抑制剂)组、氯吡格雷+LY294002组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组.分组处理后,所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,HE染色检测各组大鼠神经元病理情况;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑组织梗死面积;ELISA检测血清中中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05);与模型组相比,氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05);LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).与LY294002组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05).与氯吡格雷组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).结论氯吡格雷可通过激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织.     

阿加曲班联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的临床研究

目的:探讨阿加曲班联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的临床效果。方法:选取2016年8月至2019年8月我院收治的符合纳入和排除标准的短暂性脑缺血发作患者82例,随机分为对照组和研究组,每组各41例。对照组患者口服阿司匹林100 mg,研究组患者在阿司匹林治疗的基础上,联合阿加曲班静脉输入10 mg q12h,共治疗7 d。观察治疗后的临床疗效,采用酶联免疫吸附试验检测血小板相关因子(环磷酸腺苷和血栓烷B2)的水平;同时采用血液流变学分析仪检测全血黏度低切和全血黏度高切等血液流变学指标。结果:对照组和研究组的治疗有效率分别为70.73%和87.80%(P0.05)。对照组和研究组治疗后血栓烷B2比治疗前降低,治疗后研究组低于治疗后对照组(P0.05)。研究组治疗后环磷酸腺苷比治疗前升高,而对照组治疗前后环磷酸腺苷比较差异无统计学意义(P0.05)。对照组和研究组全血黏度低切和全血黏度高切等血液流变学指标改善明显,治疗前后比较差别具有统计学意义(P0.05)。同时,研究组治疗后血液流变学指标低于治疗后对照组(P0.05)。结论:阿加曲班联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作临床效果,能够改善血小板相关因子和血液流变学指标。     

混合谱系激酶结构域样假激酶在小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达

目的:研究混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)在C57BL/6J小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达及作用。方法:通过向野生型(WT)和MLKL敲除(MLKL~-/~-) C57BL/6J小鼠尾静脉注射浓度为6 mg/ml玫瑰红溶液(剂量为40 mg/kg)构建缺血后脑水肿模型。一周后取组织,利用免疫荧光染色技术观察MLKL在缺血后脑水肿区的表达和分布,Western Blot检测MLKL在小鼠缺血后脑水肿区的表达水平,采用免疫电镜技术观察MLKL的亚细胞水平定位,苏木精-伊红染色(HE)观察组织缺血坏死及水肿情况。结果:免疫荧光染色结果显示正常WT小鼠大脑皮质无MLKL表达,缺血后脑损伤区的WT小鼠有大量MLKL阳性细胞,MLKL主要表达于GFAP阳性星形胶质细胞; Western Blot结果显示脑缺血后脑损伤区的MLKL表达显著增加;免疫电镜结果显示脑水肿区域血管周围的星形胶质细胞内有大量MLKL蛋白胶体金颗粒分布; HE染色结果显示MLKL敲除可显著减轻脑水肿程度。结论:脑缺血可上调WT小鼠缺血部位MLKL表达,提示MLKL可能参与缺血后的脑水肿发生。