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1.
目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、LY294002(PI3K抑制剂)组、氯吡格雷+LY294002组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组.分组处理后,所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,HE染色检测各组大鼠神经元病理情况;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑组织梗死面积;ELISA检测血清中中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05);与模型组相比,氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05);LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).与LY294002组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05).与氯吡格雷组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).结论氯吡格雷可通过激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织.  相似文献   
2.
温瑶 《九江医学》2009,24(4):48-49
该类甲氨蝶呤(MTX)用于异位妊娠的治疗的适用范围,主要用于早期异位妊娠,要求保存生育能力的年轻患者.一般认为符合下列条件,可采用此法:①输卵管妊娠包块直径小于3cm;②输卵管妊娠未发生破裂或流产;③无明显内出血;④血HCG小于2000u/L.MTX治疗机理是抑制滋养细胞增生,破坏绒毛,使胚胎组织坏死,脱落,吸收而免于手术[1].  相似文献   
3.
4.
目的 探讨脓毒症患者发生脓毒症相关性脑病(SAE)的危险因素.方法 根据是否合并SAE,将60例脓毒症患者分为SAE组和非SAE组,记录2组患者呼吸频率、平均动脉压、体温等一般临床资料,比较2组患者序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、高尿酸血症、凝血功能障碍、高同...  相似文献   
5.
<正>神经梅毒(neurosyphilis,NS)是梅毒螺旋体(treponema pallidum,TP)侵犯脑膜和(或)脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病。NS临床表现复杂多样,且尚无诊断金标准,医生需要根据病史、临床表现、实验室检查及影像学检查等综合判断才能明确诊断。正确、全面的认识此病,才能避免漏诊和误诊。为此,将吉林大学第一医院神经内科收治的45例神经梅毒患者临床特点总结报道如下。  相似文献   
6.
腹腔镜下手术术前清洁灌肠方法的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
腹腔镜手术作为一种微创手术,具有安全可靠、创伤小、术后恢复快等优点,被越来越多的人们所接受。但腹腔镜手术视野小,精确度高,术前准备应充分,尤其对肠道准备要求高,这给护士增加了难度。而清洁灌肠质量主要取决于灌肠方法、清洁灌肠的体位、肛管插管的深度及灌肠的压力对灌肠的效果有直接的影响。现将本科改进后的清洁灌肠方法介绍如下。  相似文献   
7.
目的 明确hMLH1在肺癌中的表达及其与Survivin的关系。方法 选取资料完整的肺癌病例100例(术前经EP、VP方案化疗者50例;术前未化疗者50例)及正常肺组织20例。SP法对上述组织进行hMLH1与Survivin的免疫组织化学染色。结果 正常肺组织中,hMLH1和Survivin阳性率分别为90%和15%,未化疗肺癌组hMLH1阳性率降至44%,而Survivin阳性率则升高至78%(P<0.01)。与未化疗肺癌组相比较,术前化疗肺癌组hMLH1阳性率升高至68%,而 Survivin阳性率则降至52%(P<0.05)。此外,hMLH1与Survivin相关性分析显示二者表达呈负相关(P<0.01)。结论 hMLH1可能通过与Survivin相互作用在肺癌发病机制中起作用。  相似文献   
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