全文获取类型
收费全文 | 26069篇 |
免费 | 1089篇 |
国内免费 | 1674篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 10篇 |
儿科学 | 266篇 |
妇产科学 | 49篇 |
基础医学 | 1251篇 |
口腔科学 | 11篇 |
临床医学 | 3619篇 |
内科学 | 3793篇 |
皮肤病学 | 2篇 |
神经病学 | 3954篇 |
特种医学 | 639篇 |
外国民族医学 | 26篇 |
外科学 | 600篇 |
综合类 | 7141篇 |
预防医学 | 646篇 |
眼科学 | 13篇 |
药学 | 3118篇 |
11篇 | |
中国医学 | 3677篇 |
肿瘤学 | 6篇 |
出版年
2024年 | 51篇 |
2023年 | 228篇 |
2022年 | 265篇 |
2021年 | 397篇 |
2020年 | 349篇 |
2019年 | 560篇 |
2018年 | 263篇 |
2017年 | 531篇 |
2016年 | 697篇 |
2015年 | 780篇 |
2014年 | 1040篇 |
2013年 | 1105篇 |
2012年 | 1546篇 |
2011年 | 1620篇 |
2010年 | 1582篇 |
2009年 | 1534篇 |
2008年 | 1637篇 |
2007年 | 1583篇 |
2006年 | 1608篇 |
2005年 | 1892篇 |
2004年 | 1631篇 |
2003年 | 1240篇 |
2002年 | 1104篇 |
2001年 | 1076篇 |
2000年 | 915篇 |
1999年 | 833篇 |
1998年 | 628篇 |
1997年 | 487篇 |
1996年 | 473篇 |
1995年 | 360篇 |
1994年 | 232篇 |
1993年 | 163篇 |
1992年 | 140篇 |
1991年 | 88篇 |
1990年 | 94篇 |
1989年 | 67篇 |
1988年 | 10篇 |
1987年 | 5篇 |
1986年 | 7篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 2篇 |
1981年 | 2篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 125 毫秒
991.
炎性细胞因子与脑缺血 总被引:17,自引:0,他引:17
李岚 《国外医学:脑血管疾病分册》1998,6(1):17-21
缺血后脑组织中白细胞介素-1,白细胞介素-6,肿瘤坏死因子表达增加有神经保护和神经损 双重作用。高浓度的IL-1、IL-6、TNF可参与介导缺血性脑损伤。 相似文献
992.
缺血性脑卒中病人急性期合理控制血压对预后的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
杨泽萍 《中西医结合心脑血管病杂志》2008,6(1):117-118
目的探讨缺血性脑卒中病人急性期血压的合理控制对神经功能恢复程度的影响。方法将80例缺血性脑卒中病人随机分为降压干预组(治疗组)与对照组。对照组30例采用传统治疗,血压超过正常值即行降压治疗;治疗组50例治疗方案为既往有高血压病,血压在(160~180)/(100~105)mmHg,或既往无高血压病,血压在(100~180)/100mmHg的病人,不需降压治疗,维持上述血压水平1周后再加用降压药物。若确诊为脑卒中者血压>220/110mmHg则在急性期启动降压治疗,并维持血压在上述水平1周,再降至正常水平。结果治疗7d后治疗组神经功能恢复程度总有效率为92%,明显优于对照组的70%(P<0.05)。结论合理降压干预疗法治疗急性缺血性脑卒中病人,能明显改善脑缺血病人的神经功能恢复,并可降低致残率。 相似文献
993.
目的探讨骨化三醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型的保护效应及其机制。方法将54只健康雄性成年SD大鼠随机分为三组:假手术组(8只)、骨化三醇干预组(23只,2μg.k-g1.d-1,持续8 d)和安慰剂组(23只,脂肪乳剂2m l.kg-1.d-1,持续8 d)。在第8天给药结束后1 h,以线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血后1 h再灌注模型,检测其3、6、9 h新皮质核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及72 h时脑梗死体积及神经细胞损伤情况。结果骨化三醇干预组与安慰剂组相比,脑缺血-再灌注后3、6、9 h的NF-κB活性、TNF-α含量亦显著降低(P<0.05),6 h的IL-10含量显著增加(P<0.05)。脑缺血-再灌注72 h骨化三醇组大鼠相对脑梗死体积为(11.8±3.6)%,明显小于安慰剂组的(21.6±4.2)%,P<0.05。结论骨化三醇可能通过对炎症介质的免疫调节减轻大鼠脑缺血-再灌注性损伤。 相似文献
994.
<正>脑卒中包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是缺血性脑卒中的研究热点和潜在靶点。近年来发现,VEGF在缺血性脑卒中起重要作用。我们将探讨脑缺血诱导VEGF及其在缺血性脑卒中的病理生理作用,以及VEGF在缺血性脑卒中治疗方面的研究进展。1 VEGF概况VEGF是在血管发生和血管生成中扮演不同角色的强效生长因子。VEGF在肿瘤微血管通透性中作为促渗透因 相似文献
995.
潘涌 《国际脑血管病杂志》1998,(2)
组织型纤溶酶原激活物(tPA)是一种丝氨酸蛋白酶,存在于机体多种组织中。它也是脑内主要的纤溶酶原激活物(PA),可产生于神经元和胶质细胞。在神经系统发育过程中tPA起着重要的作用。研究表明,tPA在神经组织的高表达与某些神经系统异常有关,但至今机制不明。临床应用tPA溶栓治疗急性脑缺血疾病仍需深入研究。 相似文献
996.
内源性神经干细胞与脑缺血后的神经再生 总被引:5,自引:0,他引:5
神经干细胞具有分化潜能并可自我更新。近年来的研究发现,成人脑内也有神经干细胞,并且脑缺血后内源性的神经干细胞可以增殖分化,具有再生潜能。文章介绍了神经干细胞在成人脑内的分布和脑缺血后神经干细胞的自身激活及其可能机制,阐明内源性神经干细胞在脑缺血中的作用和可能的应用价值。 相似文献
997.
大鼠脑缺血再灌注区小胶质细胞反应及丹参的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 观察大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织小胶质细胞反应及丹参对它的影响。方法 2 8只SD大鼠分3组 :假手术组、对照组及丹参组。在大脑中动脉缺血 2h再灌注 3、2 4、72h、7d及 14d后 ,分别进行缺血脑组织区抗CR3免疫组织化学HE染色。结果 小胶质细胞激活在脑缺血再灌注 2 4h开始出现 ,仅在皮层缺血区 ,明显迟于神经元损伤。其活化表现为染色加深及明显的细胞形态改变。随着再灌注时间的延长 ,脑缺血区CR3免疫反应强度及阳性细胞数量均逐渐增加 ,再灌注 7d达高峰 ,同时 ,其活化的相应区域出现显著神经元变性、坏死。在丹参组 ,缺血区CR3免疫阳性反应及神经元损伤明显低于对照组。结论 缺血区小胶质细胞激活可能继发于早期神经元的损伤并且进一步加重缺血后再灌注损伤 ,丹参能抑制缺血区小胶质细胞的活化 ,降低神经细胞的损伤 相似文献
998.
脑缺血动物模型的制备及影响因素 总被引:7,自引:0,他引:7
缺血性脑血管病(ICVD)约占全部脑血管病的80%[1],具有发病率、致残率、病死率高的特点,已成为严重危害人类健康的疾病之一。由于临床研究的种种限制,脑缺血动物模型已成为研究脑血管病损伤机制和防治措施不可缺少的工具。因此,建立最接近人类脑缺血的理想动物模型,具有重要意义。作者就脑缺血动物模型的制备方法及影响因素做一综述。1脑缺血模型的制备1·1全脑缺血模型制备全脑缺血模型主要的方法有二支动脉阻断法、三支动脉阻断法及四支动脉阻断法等。二支动脉阻断法即通过阻断双侧颈总动脉加动脉放血,造成低血压而形成全脑缺血。最早由E… 相似文献
999.
他汀类药物与缺血性卒中的二级预防 总被引:5,自引:0,他引:5
以抗高血压和抗栓治疗为代表的脑血管疾病的二级预防措施取得了相当的成功,但脑血管疾病仍具有很高的复发率。已有大量的临床试验证明在冠心病或心血管病高危人群中使用他汀类药物(3羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂)能降低缺血性卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)的发生,但其在卒中及TIA人群中的二级预防作用却才被证实。 相似文献
1000.
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是趋化和激活单核细胞和某些T细胞亚群,促进多种细胞因子和炎症介质分泌,参与脑缺血再灌注损伤、实验性自身免疫性脑脊髓炎等疾病的病理生理学过程 [1].组织因子(TF)启动外源性凝血途径,是凝血和止血的主要调节因子.为探讨这两个因子与脑梗死的关系,我们检测了56例急性脑梗死患者血浆MCP-1和TF的水平变化,并就其与急性脑梗死患者临床特征的关系进行了初步研究. 相似文献