进展性脑卒中相关危险因素的临床探讨

目的探讨临床进展性脑卒中(SIP)的相关危险因素。方法选取我院2015年5月至2015年10月收治的120例缺血性脑卒中患者,据脑卒中类型的不同分为SIP组和非SIP组,记录比较两组患者相关危险因素。结果经单因素分析结果显示,颅内或颈部血管狭窄、发热感染、高尿酸血症、高血糖及高血压病与进展性脑卒中密切相关(P<0.05);经Logistics回归多因素分析结果显示,颅内或颈部血管狭窄、高血糖、高血压是进展性脑卒中的高危因素(OR=1.723~4.586)。结论 SIP是多种机制及因素作用的结果,其中颅内或颈部血管狭窄、高血糖、高血压是进展性脑卒中的高危因素。临床针对有上述高危因素的患者应给予积极防治,改善其预后。     

依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作的临床效果观察

目的观察及分析依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作的临床效果。方法选取2012年12月至2014年9月于本院进行治疗的80例患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规短暂性脑缺血发作治疗组)40例和观察组(常规治疗加依达拉奉组)40例,然后将两组患者治疗后的疾病控制率、脑梗死发生率及治疗前后的脑血管血液动力学指标进行分别统计及比较。结果观察组治疗后的疾病控制率及脑梗死发生率均低于对照组,脑血管血液动力学指标也好于对照组,P均<0.05,均有显著性差异。结论依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作的临床效果较好,对于脑血供等方面的改善作用较为明显。     

MR 3D-ASL联合MRA诊断TIA的价值分析

目的探讨磁共振三维动脉自旋标记(MR 3D-ASL)技术联合磁共振血管成像(MRA)诊断短暂性脑缺血发作(TIA)的价值。方法回顾性分析2015年6月至2018年6月于我院确诊的72例TIA患者的临床资料。所有患者均接受MRA和MR 3D-ASL检查,观察MRA图像中血管形态和MR 3D-ASL图像中灌注异常情况,检测异常区和对侧镜像区相对脑血流量(rCBF)值,比较两者联合检查和单一检查诊断TIA的准确性。结果MRA与3D-ASL诊断TIA的准确率比较差异无统计学意义(χ^2=0.120,P>0.05),两者联合检查准确率明显高于MRA、3D-ASL单一检查(χ^2=5.763、4.255,P<0.05);3D-ASL定量分析显示,灌注异常区ROI的rCBF为(26.41±8.06)m L/(100 g˙min),明显低于对侧镜像区域[(37.59±10.25)mL/(100g˙min)],差异有统计学意义(t=7.275,P<0.05)。结论MR3D-ASL和MRA可分别显示灌注异常和血管异常,对TIA均有一定的诊断价值,且MR 3D-ASL能定量分析TIA患者脑组织血液灌注程度,两者联合应用可明显提高TIA的诊断准确率。     

瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作的疗效

目的 探讨瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效.方法 选取2018年2月至2019年12月该院收治的TIA患者89例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(44例)与研究组(45例).对照组予以阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗,研究组予以瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗.比较两组治疗效果、不良反应发生率、不良心脑血管事件发生率,治疗前后脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]水平及颈动脉超声检查结果.结果 研究组治疗总有效率高于对照组,不良心脑血管事件发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后血清Lp-PLA2、MMP-9、Hcy水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后颈动脉斑块面积、颈动脉内膜中层厚度、易损斑块数量小于或低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗前后ALT、AST水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗可降低患者血清Lp-PLA2、MMP-9、Hcy水平,提高TIA的治疗效果,减少患者颈动脉粥样硬化斑块的形成,降低不良心脑血管事件发生率,且对肝功能影响小.     

急性缺血性脑卒中的诊治

急性缺血性脑卒中的分型有助于确定治疗原则。静脉溶栓治疗及血管取栓治疗是最有效的恢复脑再灌注的特异治疗方法。抗栓治疗、改善循环、降纤、扩容、神经保护、传统医药及对并发症的管理对预后有重要影响。康复治疗是促进卒中患者功能恢复、减少并发症、提高生活质量的重要措施。卒中后应尽早开始二级预防。     

内囊预警综合征的临床特点

目的 探讨内囊预警综合征(CWS)常见的高危因素、治疗方案以及可能的发病机制。方法 分析8例内囊预警综合征的临床资料,统计常见的脑血管病高危因素出现的频率,总结每例患者诊治过程以及出院6个月后的随访情况。结果 8例患者平均年龄(57.3±15)岁,男女之比1:1,均有高血压病史,5例有吸烟史,5例有父或母脑卒中史,2例有高脂血症史,1例有糖尿病史; 8例患者共发作35次TIA,持续时间30 s-4 h,7例患者予静脉溶栓或桥接治疗,5例患者DWI见新发病灶,4例在基底节,1例在脑干; 8例患者责任区域大血管未见显著狭窄; 出院6个月后随访MRS评分1～2分,1例DWI无异常患者TIA出现复发。结论 CWS可能属于大动脉硬化所致穿支狭窄或闭塞,在高血压病、吸烟以及有遗传背景的个体中可能更易出现,处于溶栓时间窗内行溶栓治疗可能安全、有效,但进展为脑梗死的机率仍较大,对于出现脑梗死者远期预后尚可,未出现脑梗死者后期仍有TIA再发倾向。     

环磷酸腺苷反应元件结合蛋白与认知功能障碍相关疾病研究进展

目的 基于磷酯酰激醇 3- 激酶 / 蛋白激酶 B（PI3K/Akt）通路探讨氯吡格雷对脑缺血再 灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法 建立脑缺血再灌注大鼠模型，随机分为模型组、氯吡格雷组、 LY294002（PI3K 抑制剂）组、氯吡格雷 +LY294002 组，每组 12 只，另取 12 只 SD 大鼠设为假手术组。分组 处理后，所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血，处死大鼠，HE 染色检测各组大鼠神经元病理 情况；三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测各组大鼠脑组织梗死面积；ELISA 检测血清中中枢神经特异性 蛋白（S100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、白细胞介素 -6（IL-6）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）水平；蛋 白免疫印迹法检测脑组织中 PI3K/Akt 通路蛋白表达情况。结果 与假手术组相比，模型组大鼠脑组织 神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化，神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α 水平均明显升高（P＜ 0.05），脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 明显降低（P＜ 0.05）；与模型组相 比，氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻，神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α 水平均降低（P＜ 0.05），脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 升高（P＜ 0.05）；LY294002 组大鼠神 经元病理损伤加重，神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α水平均升高 （P＜ 0.05），脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 降低（P＜ 0.05）。与 LY294002 组相比，氯吡格雷 +LY294002 组大鼠神经元病理损伤减轻，神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α 水 平均降低（P＜ 0.05），脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 升高（P＜ 0.05）。与氯吡格雷组相比，氯吡格雷 + LY294002 组大鼠神经元病理损伤加重，神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中 S100β、NSE、IL-6 及 TNF-α 水平均升高（P＜ 0.05），脑组织中 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt 降低（P＜ 0.05）。结论 氯吡格雷可通 过激活 PI3K/Akt 通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，保护脑组织。     

基于PI3K/Akt通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、LY294002(PI3K抑制剂)组、氯吡格雷+LY294002组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组.分组处理后,所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,HE染色检测各组大鼠神经元病理情况;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑组织梗死面积;ELISA检测血清中中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05);与模型组相比,氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05);LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).与LY294002组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05).与氯吡格雷组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).结论氯吡格雷可通过激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织.     

以短暂性脑缺血发作为首发症状的蛛网膜下腔出血1例报告

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是一种致死率极高的脑血管疾病,约占所有脑卒中的5%~10%,其中动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoidhemorrhage, aSAH)约占所有SAH 的80%[1],及时识别和早期治疗可改善患者临床预后。此类疾病通常表现为突发剧烈头痛并贯穿整个病程,可伴有恶心呕吐、颈项强直、局灶性神经功能障碍等症状。但是在部分患者中,临床表现并不典型,因此常常被误诊而延误病情。以类似短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)为首发症状的非动脉瘤性SAH 在国内外已有报告[2-3]。但目前以此为首发症状的aSAH在国内外尚未见报告,现报告1 例以TIA 为首发症状的aSAH 病例,为非典型表现SAH的诊断提供一定借鉴。     

肉桂醛对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织自噬的影响

目的观察肉桂醛对脑缺血再灌注损伤大鼠脑血流以及脑组织自噬的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织保护作用的机制。方法将SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、肉桂醛高剂量组、3-MA组、肉桂醛低剂量组,每组10只。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,肉桂醛组大鼠分别给予腹腔注射肉桂醛75 mg/(kg·d)和25 mg/(kg·d)治疗,3-MA组:于造模前1 h腹腔注射3-MA(10 mg/kg),造模成功后与假手术组和模型组每天腹腔注射与高剂量肉桂醛组相同剂量的生理盐水,共治疗7 d。随后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,采用激光多普勒血流仪检测大鼠大脑皮质血流速度,应用尼氏染色法观察脑组织神经元损伤情况,使用Western blot方法检测脑组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3II、P62的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显增多,脑血流明显降低(P0.01);与模型组比较,肉桂醛高剂量组大鼠神经功能缺损评分下降明显,而抑制剂组评分亦下降,且与肉桂醛高剂量组接近,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较:肉桂醛高剂量组和3-MA组脑血流均明显增加(P0.01),且肉桂醛高剂量组和3-MA组间差异无统计学意义(P0.05)。缺血侧尼氏染色结果:模型组可见尼氏小体数量减少,肉桂醛高剂量组和3-MA组尼氏小体的数量较模型组多(P0.01)。Western blot结果:与假手术组相比,模型组beclin-1和LC3II蛋白表达水平升高,而p62表达水平降低(P0.05);与模型组比较,肉桂醛高剂量组和3-MA组beclin1、LC3II蛋白表达水平明显减少,而p62的表达水平明显增多(P0.05)。结论肉桂醛能够改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,且高剂量组效果最为显著,其机制与脑血流速度增加以及抑制自噬有关。