混合谱系激酶结构域样假激酶在小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达

目的:研究混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)在C57BL/6J小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达及作用。方法:通过向野生型(WT)和MLKL敲除(MLKL~-/~-) C57BL/6J小鼠尾静脉注射浓度为6 mg/ml玫瑰红溶液(剂量为40 mg/kg)构建缺血后脑水肿模型。一周后取组织,利用免疫荧光染色技术观察MLKL在缺血后脑水肿区的表达和分布,Western Blot检测MLKL在小鼠缺血后脑水肿区的表达水平,采用免疫电镜技术观察MLKL的亚细胞水平定位,苏木精-伊红染色(HE)观察组织缺血坏死及水肿情况。结果:免疫荧光染色结果显示正常WT小鼠大脑皮质无MLKL表达,缺血后脑损伤区的WT小鼠有大量MLKL阳性细胞,MLKL主要表达于GFAP阳性星形胶质细胞; Western Blot结果显示脑缺血后脑损伤区的MLKL表达显著增加;免疫电镜结果显示脑水肿区域血管周围的星形胶质细胞内有大量MLKL蛋白胶体金颗粒分布; HE染色结果显示MLKL敲除可显著减轻脑水肿程度。结论:脑缺血可上调WT小鼠缺血部位MLKL表达,提示MLKL可能参与缺血后的脑水肿发生。     

D-半乳糖联合染铝大鼠海马结构Aβ及相关蛋白的表达

目的:探讨D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ及其相关蛋白的表达及其分布。方法:30只雄性SD大鼠随机分为2组,即:对照组和模型组(n=15)。模型组每日腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg和灌胃三氯化铝500 mg/kg,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。铃木镀银法观察神经原纤维缠结的形成,确定模型是否成功。免疫组织化学法观察海马结构三个亚区的Aβ、β分泌酶(BACE)和早老素-1(PS-1)蛋白的表达。结果:铃木镀银染色可见模型组大鼠颞叶、顶叶皮层及海马神经元内的神经原纤维缠结。模型组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回Aβ表达较强,与对照组相比差异显著(P<0.01);模型组海马CA3区神经元的BACE和PS-1蛋白表达量较对照组明显增加(P<0.01)。结论:D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ、BACE及PS-1表达均明显上调,可能是导致AD大鼠功能障碍的主要原因。     

主动脉弓分支变异一例

正笔者在解剖一具成人尸体胸部时,发现其主动脉弓分支变异,为左侧椎动脉直接起自主动脉弓,为了积累国人解剖学相关数据,现报道如下。老年男性,身长172 cm,死因不详。经观察并测量解剖学数据:主动脉弓凸侧发出4个分支(图1A),由右至左依次是:(1)头臂干(BCT):为最粗的分支,直径14.5 mm,从气管左前方斜向右上,行至气管右外侧缘处分为右颈总动脉(RCCA)和右锁骨下动脉(RSCA),长度约38.0 mm。(2)左颈总动脉(LCCA):在BCT的左侧5 mm处起于主动脉弓,根部直径9.2 mm,与BCT形成约35°的夹角,行程正常。(3)左椎动脉(LVA):在LCCA的左侧2.5 mm处起于主动脉弓,位于左锁骨下动脉(LSCA)与LCCA间隙的后方(图1B),起始     

D-半乳糖联合三氧化铝对大鼠海马β-分泌酶及早老素-1蛋白表达的影响

目的探讨D-半乳糖联合染铝的AD大鼠海马结构β-分泌酶(BACE)及早老素-1(PS-1)蛋白的表达。方法 30只SD雄性大鼠随机分2组(n=15)。模型组腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1·d-1和灌胃三氯化铝500 mg·kg-1·d-1,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。造模后行Morris水迷宫行为学测试和Western印迹杂交。结果模型组大鼠各时间段的平均潜伏期较对照组明显延长(P<0.05);模型组海马结构BACE和PS-1蛋白表达均较对照组明显增强(P<0.01)。结论 D-半乳糖联合三氯化铝能较好地模拟AD的学习记忆障碍和病理学方面的特征,是筛选AD治疗药物靶点一种较理想的动物模型。     

如何提高学生学习解剖学的兴趣

人体解剖学是医学生的入门课程．也是最重要的医学基础课之一。解剖学内容庞杂、名词繁多,学起来枯燥乏味,记忆难度较大。因此,激发和提高学生们的学习兴趣就显得尤为重要。笔者结合自己的工作实际,谈谈如何提高学生对解剖学的学习兴趣。     

CaMK Ⅱ通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的 探讨钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型中的作用.方法 将H9c2心肌细胞分为4组:正常对照组(Control)、H/R组、CaMK Ⅱ抑制剂KN-93+ H/R组和KN-93组.H/R组是对H9c2心肌细胞进行缺氧4h,再复氧6h处理;后两组是先用KN-93(终浓度1μmol/L)预处理2h后再进行/不进行H/R损伤.采用MTT法检测各组细胞活力,碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死情况,Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)3、磷酸化混合谱系蛋白激酶样结构域蛋白(pMLKL)和pCaMK Ⅱ蛋白的表达.结果 与Control组比较,H/R组细胞活力显著降低,PI阳性细胞数明显增多,RIPK3、pMLKL和pCaMK Ⅱ的表达水平显著增加(P＜0.01);与H/R组比较,KN-93+ H/R组细胞活力显著增加,PI阳性细胞数明显减少,RIPK3、pMLKL和pCaMKⅡ蛋白表达明显下调(P＜0.01);而KN-93组的各项指标与Control组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 CaMK Ⅱ可通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞的H/R损伤.     

颈动脉管外口及周边骨性结构的解剖特点*

目的： 探究颈动脉管外口及周边骨性结构的解剖结构特点。 方法： 选取成人颅骨,由1 位口腔专业教师 确定各观测点的位置后,用游标卡尺、圆规和直尺等测量颈动脉管外口的长径、短径及该口长径外侧点至茎突根 部内侧点、茎乳孔内侧点、乳突尖、舌下神经管外口长径内侧点、枕髁最前点、枕骨大孔最前点和正中矢状面的 最短距离,所得数据进行统计学分析。 结果： 颈动脉管外口长、短径分别为（8.43±1.45）mm和（5.99±0.87） mm。颈动脉管外口长径外侧点至茎突根部、茎乳孔、乳突尖、舌下神经管外口横径最内侧点、枕髁最前点、枕 骨大孔最前点和正中矢状面的最短距离分别为（9.04±1.65）mm、（12.99±2.00）mm、（29.43±3.01）mm、 （16.40±2.11）mm、（23.88±3.21）mm、（33.53±2.35）mm和（32.79±2.47）mm。各观测项目左、右两侧的 数据差异无统计学意义。结论： 颈动脉管外口位置深在,对其相邻结构关系的观测有助于为临床外科手术提供解 剖学参考。     

解剖学实验与人体科学馆一体化教学模式的应用比较

目的 探索人体解剖学实验教学方法,提高解剖学实验教学质量.方法 在我校临床专业解剖学实验教学与人体科学馆有机结合的教学模式.结果 新的实验教学模式取得了良好的效果.结论 新的实验教学法优于传统教学法,可提高教学质量.