早期症状改善预测焦虑患者rTMS治疗的疗效

目的 探讨重复经颅磁刺激(Repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)治疗焦虑障碍患者早期症状的改善能否预测最终的临床疗效。方法 选择40例2017年7月-2019年11月本院焦虑障碍患者进行rTMS治疗,早期症状改善的界限值定义为治疗1或2周后汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)减分率15%～40%,分别计算其预测治疗4周后最终临床疗效的灵敏度、特异度、阳性预报值、阴性预报值,并通过受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评估其预测效应。结果 治疗总有效率为62.5%; 以rTMS治疗1周后HAMA减分率15%及20%或治疗2周后HAMA减分率15%、20%、25%、30%及35%为界限值预测临床疗效有相对较高的灵敏度和阴性预报值; 以rTMS治疗1周后HAMA减分率30%、35%及40%或治疗2周后HAMA减分率35%及40%为界限值预测临床疗效有相对较高的特异度和阳性预报值; 以治疗1和2周后HAMA减分率预测治疗4周后临床疗效的ROC曲线下面积分别为0.712(P<0.05)和0.856(P<0.01)。结论 rTMS治疗焦虑障碍早期症状改善可有效预测最终临床疗效。     

铜绿假单胞菌噬菌体的分离鉴定及其生物学特性的分析

目的分离鉴定铜绿假单胞菌噬菌体,并对其生物学特性进行研究。方法从居民生活用水下水道中分离出铜绿假单胞菌噬体,利用噬斑测定法纯化所分离的噬菌体,通过负染法电镜观察噬菌体形态及大小。观察并测定噬菌体一步生产曲线,提取噬菌体核酸并进行酶切电泳。结果利用21株铜绿假单胞菌为宿主菌,从下水道中分离出3株铜绿假单胞菌噬菌体,分别命名为PaP-c01、Pap-c02和Pap-c03。噬菌体Pap-c01能裂解6株铜绿假单胞菌,显示出较宽的噬菌谱,酶切电泳显示其基因组大小为32kb。生长曲线显示其感染宿主菌的潜伏期为30min,暴发时间为55min,裂解量为100。结论分离出的噬菌体具有较广的噬菌谱,潜伏期短,裂解量较大,为噬菌体作为生物制剂用于抗感染治疗打下了基础。     

重复经颅磁刺激治疗血管性痴呆对患者血清NSE水平及认知功能的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)治疗血管性痴呆(VaD)对患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及认知功能的影响。方法将该院2017年4月至2019年3月收治的96例VaD患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组48例。对照组进行基础治疗的同时应用丁苯酞治疗,治疗组在对照组基础上应用rTMS治疗。比较两组患者的临床疗效、认知功能、智力、日常生活自理能力及血清NSE、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平。结果治疗后,两组患者简易智能精神状态量表(MMSE)、改良谷川简易智能修订量表(HDS-R)及Barthel指数评定量表(BI)评分均高于治疗前(P<0.05),且治疗组均高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者血清NSE、Ang-Ⅱ水平与治疗前比较均下降(P<0.05),且治疗组水平低于对照组(P<0.05)。结论对VaD患者实施rTMS治疗,临床疗效显著,可明显改善患者认知功能及智力,提高患者生活自理能力,并有效降低血清NSE、Ang-Ⅱ水平。     

低频重复经颅磁刺激治疗焦虑症状的临床疗效观察

目的：探讨低频重复经颅磁刺激（rTMS）时带有焦虑症状患者的治疗效果。方法：把41例进行rTMS（1Hz）治疗的焦虑患者分为两组,一组合并使用抗抑郁药物治疗,另一绑单独使用rTMS治疗,然后对两组患者疗效进行比较。结果：两组治疗效果比较差异无统计学意义（P〉O．05）o结论：单独使用低频rTMS治疗可能改善患者的焦虑症状。     

百会穴的临床应用

目的：总结百会穴治疗杂病的临床疗效。方法：用刺法、灸法和中药熏蒸法。结果：百会穴有平肝熄风、安神醒脑、开窍、升提阳气之功效。结论：百会穴治疗头痛、眩晕、失眠等病疗效显著。     

脑梗死患者血清微量元素与梗死面积及神经功能缺损

目的：探讨脑梗死患者急性期血清微量元素和氧自由基水平变化对脑组织损害程度的影响。方法：收集2003-03／10大连市友谊医院收治的脑梗死患者84例，测定其急性期血清中的微量元素(锰、铜、锌、铁)及氧自由基(超氧化物歧化酶、丙二醛、皮质醇)的水平，与同期健康体检者30例(对照组)对照。将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组(&;lt;5cm^3)，中梗死组(5～15cm^3)，大梗死组(&;gt;15cm^3)；根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚神经功能缺损程度评分分为轻度损伤(0～15分)，中度损伤(16～30分)，重度损伤(31～45分)，比较梗死体积和损伤程度不同时以上各项指标的变化，并进行微量元素与自由基间的直线相关和回归分析。结果：按实际处理分析，114例全部进入结果分析。①脑梗死患者血清锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛和皮质醇显著高于对照组(P&;lt;0．01)，血清锌、铜：锌超氧化物歧化酶及发锌、铜水平显著低于对照组(P&;lt;0.01)，血清铁水平较对照组增高，但无统计学意义(P&;gt;0．05)。②脑梗死体积越大，脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=5．33～24．14，P&;lt;0．01)，血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=26．02，7．22，P&;lt;0.01。③损伤程度越重，脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=4．12～26．39，P&;lt;0．05或0．01)，血清锌、铜一锌超氧化物歧化酶水平越低(F=16．45，5．46，P&;lt;0．01)。④直线相关与回归分析表明总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著正相关(r=0．57，0．676，P&;lt;0．001)。铜-锌超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著负相关(r=-0．52)，血清铜、锰与皮质醇呈显著正相关(r=0．79．0．93，P均&;lt;0．001)。结论：①脑梗死面积越大，神经功能缺损评分高，血清锰含量越高，提示血清锰的升高可加重缺血性脑损害。②脑梗死患者锰、总超氧化物歧化酶越高，铜锌超氧化物歧化酶越低则脑梗死体积越大。神经功能缺损越重，表明超氧化物歧化酶水平变化对脑组织损伤程度及预后判断有一定的价值。③脑梗死患者体内微量元素的失衡可加重缺血性脑损害，尤其可加剧脑缺血后自由基的产生，加重发病者的神经功能缺损。     

脑梗死患者血清微量元素与梗死面积及神经功能缺损

目的:探讨脑梗死患者急性期血清微量元素和氧自由基水平变化对脑组织损害程度的影响。方法:收集2003-03/10大连市友谊医院收治的脑梗死患者84例,测定其急性期血清中的微量元素(锰、铜、锌、铁)及氧自由基(超氧化物歧化酶、丙二醛、皮质醇)的水平,与同期健康体检者30例(对照组)对照。将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组(<5cm3),中梗死组(5～15cm3),大梗死组(>15cm3);根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚神经功能缺损程度评分分为轻度损伤(0～15分),中度损伤(16～30分),重度损伤(31～45分),比较梗死体积和损伤程度不同时以上各项指标的变化,并进行微量元素与自由基间的直线相关和回归分析。结果:按实际处理分析,114例全部进入结果分析。①脑梗死患者血清锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛和皮质醇显著高于对照组(P<0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶及发锌、铜水平显著低于对照组(P<0.01),血清铁水平较对照组增高,但无统计学意义(P>0.05)。②脑梗死体积越大,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=5.33～24.14,P<0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=26.02,7.22,P<0.01)。③损伤程度越重,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=4.12～26.39,P<0.05或0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=16.45,5.46,P<0.01)。④直线相关与回归分析表明总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著正相关(r=0.57,0.676,P<0.001)。铜-锌超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著负相关(r=-0.52),血清铜、锰与皮质醇呈显著正相关(r=0.79,0.93,P均<0.001)。结论:①脑梗死面积越大,神经功能缺损评分高,血清锰含量越高,提示血清锰的升高可加重缺血性脑损害。②脑梗死患者锰、总超氧化物歧化酶越高,铜锌超氧化物歧化酶越低则脑梗死体积越大,神经功能缺损越重,表明超氧化物歧化酶水平变化对脑组织损伤程度及预后判断有一定的价值。③脑梗死患者体内微量元素的失衡可加重缺血性脑损害,尤其可加剧脑缺血后自由基的产生,加重发病者的神经功能缺损。     

脑梗死体积及神经功能缺损程度与血清铁蛋白、肿瘤坏死因子的关系

目的：探讨血清铁蛋白(serum ferritin，SF)，肿瘤坏死因子(tumot nectosis factor，TNF)与自由基在脑梗死患者血清中的变化与患者梗死体积及神经功能缺损的关系，为脑梗死的康复干预提供参考数据。方法：84例脑梗死患者为2002—03／10大连市友谊医院收治，年龄32～75岁，在发病48h内采用放射免疫分析法检测了84例脑梗死患者及30例同期门诊体检健康对照组的血清SF，TNF和自由基水平的变化。结果：脑梗死患者急性期血清SF，TNF，超氧化物歧化酶，丙二醛及皮质醇水平，脑梗死组数据分别为：(96．33&;#177;53．49)，(2．16&;#177;0．18)μmol／L，(114．84&;#177;14.55)，(17．16&;#177;16.28)，(253．25&;#177;97．93)mg／L，对照组以上指标分别为(46．58&;#177;53．49)，(0．93&;#177;0．16)μmol／L，(94．37&;#177;8．79)．（125．01&;#177;85．77)．(125．01&;#177;85．77)mg／L，两组比较差异均有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。且不同梗死体积，不同神经功能损伤程度时上述各项指标差异存在显著性意义。结论：SF的升高可能是脑梗死发病的独立危险因素，且参与了脑梗死后的脑组织病理损伤过程，SF浓度越高，脑梗死体积越大，神经功能缺损评分越高。TNF在脑梗死的发病机制中也起了重要作用，它们均可促进自由基的释放，加剧缺血后脑损伤，