接种卡介苗导致全身播散性卡介苗感染并死亡1例

摘要：<正>1 病例资料患儿,男,2011年12月15日1时30分出生,足月剖宫产,体重4.0 kg,外观发育无异常。父母非近亲婚配,家族无遗传病、结核病等传染病接触史。出生当日下午接生医院依据国家免疫规划程序为其免费接种乙肝疫苗和卡介苗(上海生物制品研究所,批号:2010010702,有效日期:20120114)0.1 ml,左上臂三角肌中部皮内注射。出院时未见预防接种异常反应和其他异常情况。     

急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化及视神经脊髓炎脑深部灰质病灶MRI影像比较

目的 探讨并比较急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、多发性硬化(MS)及视神经脊髓炎(NMO)脑深部灰质病灶的MRI影像学特征. 方法 自2004年8月至2012年10月在中山大学附属第三医院神经内科住院的ADEM、MS、NMO患者共353例,筛选出其中MRI显示有脑深部灰质病灶者95例(包括ADEM 12例,MS 60例,NMO 23例),对这些病灶的大小、数量、部位等特征进行分析. 结果 3组患者丘脑、尾状核、苍白球受累的病例数比例比较差异均无统计学意义(P=0.154,P=0.438,P=0.697).ADEM组壳核受累的病例数比例明显高于MS组、NMO组,差异有统计学意义(P=0.002,P=0.013).NMO组下丘脑受累的病例数比例则明显高于ADEM组、MS组,差异有统计学意义(P=0.033,P=0.001).ADEM组丘脑的病灶直径明显大于NMO组,差异有统计学意义(P=0.027),但和MS组相比差异无统计学意义(P=0.116),而MS组和NMO组丘脑的病灶直径比较差异亦无统计学意义(P=0.209).3组尾状核、壳核、苍白球、下丘脑的病灶直径比较差异均无统计学意义(P＞0.05).3组的病灶分布对称性比较差异无统计学意义(P=0.335). 结论 丘脑受累对于ADEM和MS的鉴别诊断可能意义不大,壳核受累可能是将ADEM区别于MS和NMO的一个鉴别点,下丘脑受累是NMO的特异性表现.病灶直径大小在这三种疾病的鉴别诊断中价值不大.     

获得性免疫缺陷综合征相关性播散性组织胞浆菌病误诊结核1例报告

组织胞浆菌病是由于局部或全身组织胞浆菌感染所致疾病,其临床表现包括不规则发热、呼吸困难、浅表淋巴结肿大、血细胞三系减少等,常以呼吸道症状为首发表现。我们在临床上见到1例以胃肠道为首发症状的播散性组织胞浆菌病,目前尚未见     

学龄期男孩发热、全身疼痛并肺部多发结节

9岁男孩,左下肢外伤后疼痛5d,发热、全身疼痛2d入院。当地医院行左下肢X片未见异常,肺部CT示双肺多发结节,肾上腺CT示左肾上腺明显增粗,并出现全身小疱疹及间断胡言乱语,血压升高达155/93mmHg,疑诊嗜络细胞瘤转入我院。入院时血压86/44mmHg,全身皮肤散在斑丘疹及疱疹,全身触痛并浅表静脉显露,舌右侧白色脓苔覆盖,腹肌紧张,左下肢未见皮肤破损,强迫伸直位,膝关节以下肿胀明显,实验室检查发现血小板降低,低蛋白血症并肌酶大幅升高。CRP348mg/L,PCT100ng/m L,胸腹盆腔CT:两肺多发斑片及结节,脾大。左膝关节、左胫骨骨膜下穿刺液、血培养及骨髓培养均为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。给予抗休克,万古霉素抗感染,左胫骨骨髓炎病灶清除及持续冲洗引流等治疗,仍反复寒颤高热,皮下及肺部结节增多,于入院后第8天加用利奈唑胺治疗后体温于入院后第24天恢复正常,皮下结节和肺部结节逐日减少并消失,疗程共两个月、痊愈停药。     

疣状皮肤结核合并继发型肺结核1例

1临床资料患者,男,52岁。臀部丘疹、结节、斑块伴瘙痒4年。4年前无明显诱因臀部肛周出现丘疹,伴瘙痒,搔抓后破溃流脓,丘疹逐渐增大形成结节、斑块,表面增厚、粗糙,伴少量脱屑,未见糜烂、溃疡等,无潮热盗汗、咳嗽咳痰等。反复于我院门诊予以"布替奈芬乳膏"等治疗无好转。既往史无特殊。家族史:32年前其父患"肺结核",未正规治疗。查体:双臀部内侧可见约10cm×15 cm暗红色斑块,形状不规则,中等硬度,局部增厚、粗糙,可见淡薄银白色鳞屑,不易刮除,边缘有红     

左侧骶髂关节结核继发急性血行播散性肺结核1例

<正>骨结核是常见的肺外结核,可出现多个关节,多为负重关节,脊柱结核较为常见,其他好发关节为髂、膝、腕、踝等关节,结核也可发生于骶髂关节,但临床上较为少见。本文介绍1例由骶髂关节结核引发的急性血行播散性肺结核,分析其诊断经过、临床特点、影像学表现、治疗方法,来提高临床医生对此病的认知,避免误诊误治。1 病历摘要患者,男,78岁,间断性低热4个月,突发高热,体温最高39.8℃,伴胸闷、全身乏力、声音嘶哑、肌肉酸痛,     

血源播散性肺结核继发噬血细胞综合征1例

Hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH) was a life-threatening syndrome due to the uncontrolled immune activation of cytotoxic T lymphocytes, natural killer (NK) cells, and macrophages. HLH is characterized by primary and secondary causes, the early diagnosis and treatment of patients are closely related to the prognosis and clinical outcome of patients. The clinical presentation is variable but mostly includes prolonged fever, splenomegaly, coagulopathy, hypertriglyceridemia, and hemophagocytosis, none of them is specific and particular for HLH. Tuberculosis (TB) infection is one of the causes of HLH. HLH caused by TB is very rare clinically, but it has a high mortality. For patients with fever of unknown origin, HLH-related clinical manifestations sometimes present before the final diagnosis of TB, and HLH is associated with the most significant mortality rate. This article is mainly about a 28-year-old patient with HLH who suffered from severe TB infection. The patient attended a hospital with a history of 2 months of prolonged fever, 10 days booger and subcutaneous hemorrhage in lower limbs. Before this, he was in good health and denied any history of tuberculosis exposure. Combined with relevant laboratory test results (such as splenomegaly, hemoglobin, platelet count, and hypertriglyceridemia) and clinical manifestations (e.g. fever), the patient was diagnosed with hemophagocytic lymphohistiocytosis, but the etiology of HLH remained to be determined. To confirm the etiology, the patient was asked about the relevant medical history (intermittent low back pain) and was performed chest CT scan, bone marrow biopsy, and fundus photography. Finally, he was diagnosed with hemophagocytic lymphohistiocytosis caused by hematogenous disseminated pulmonary tuberculosis. In response to this, intravenous methylprednisolone and anti-tuberculosis treatment (isoniazid, pyrazinamide, moxifloxacin, and amikacin) were administered to the patient. After more than a month of treatment, the patient recovered from HLH caused by severe TB infection. Therefore, this case suggests that we should be vigilant to the patient who admitted to the hospital with fever for unknown reasons, to diagnose HLH as early as possible and clarify its cause, then perform interventions and treatment, especially HLH secondary to tuberculosis. Also, cases of atypical TB and severe TB should be carefully monitored to achieve early diagnosis and early intervention.     

ROR1在肺腺癌组织中的表达与气腔播散相关性

  目的  研究受体酪氨酸激酶样孤儿受体1（receptor tyrosine kinase-like orphan rectetpor 1,ROR1）在不同病理亚型肺腺癌组织中的表达与气腔播散（spread through air space,STAS）发生的关系。  方法  收集昆明医科大学第一附属医院病理科2017年6月至2022年1月,肺腺癌组织蜡块标本618例,采用HE染色切片判断病理亚型与病理特征,记数STAS数量并分级,免疫组化染色,半定量判读ROR1表达水平,统计分析ROR1表达与STAS数量及与病理亚型的关系。  结果  ROR1在微乳头型与实体型肺腺癌（低分化）中的表达高于其它亚型肺腺癌,差异有统计学意义（P < 0.001）;ROR1在低STAS、高STAS组中表达率分别为88.0%、94.1%,高于无STAS组且差异有统计学意义（P < 0.001）。  结论  ROR1高表达于低分化肺腺癌并提示更高的STAS发生率。ROR1有望成为新的肺腺癌诊断生物标志物用于指导临床治疗及辅助预后判断,并可能成为STAS阳性肺腺癌的潜在治疗靶点。     

非小细胞肺癌患者术中发现胸膜播散的预后分析

目的评估手术切除肿瘤对非小细胞肺癌(NSCLC)伴恶性胸膜播散患者预后的影响。 方法收集2011年1月至2015年12月上海市胸科医院NSCLC手术患者的临床资料,将术中意外发现胸膜播散的患者纳入研究。 结果通过术中或术后病理学检查,共有160例NSCLC患者被诊断为胸膜播散。71例(44.4%)仅行胸膜结节活检(活检组),89例(55.6%)行原发肿瘤切除术(切除组)。中位无进展生存期(PFS)和总生存期OS)分别为13个月和41个月,3、5年的无进展生存率分别为13.1%和5.7%,总生存率分别为56.0%和28.7%。切除组患者的PFS和OS均明显优于活检组(19个月vs 10个月,P＝0.000;48个月vs 33个月,P＝0.000)。切除组的3、5年无进展生存率和总生存率均高于活检组(20.8% vs 3.2%,10.8% vs 0;67.8% vs 41.0%,37.7% vs 18.2%)。接受亚肺叶切除术与肺叶切除术患者的生存差异无统计学意义(P＝0.34)。单因素和多因素分析结果显示：辅助靶向治疗、无恶性胸腔积液、T1/T2期和N0期是独立的预后因素。 结论术中诊断为NSCLC伴胸膜播散的患者可通过手术切除原发肿瘤和包括靶向治疗在内的多学科治疗获益。辅助靶向治疗、无恶性胸腔积液、低T分期、低N分期患者的预后较好。在可行的情况下,楔形切除术可能是一个合适的选择,虽然不同手术方式亚组的预后差异无统计学意义,但其创伤更小。     

儿童结核病死亡危险因素研究进展

儿童结核病是指由结核分枝杆菌引起的一种慢性感染性疾病,以侵犯肺部为主,引起原发性肺结核、结核性胸膜炎等。由于儿童免疫力低下,起病隐匿,且往往不能得到及时和正规地诊治等原因,可引起血行播散性肺结核、结核性脑膜炎等严重类型结核病,其预后差,病死率高。在2011年,全球估计有6.4万儿童死于结核病,是发展中国家儿童死亡的主要原因之一,给家庭和社会带来沉重负担[1]。本文对引起儿童结核病死亡的主要危险因素进行综述,以提高儿科临床医师警惕性及时发现和纠正危险因素,降低结核病患儿病死率。