慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭呼吸监护病房再入院患者临床分析

目的：探讨呼吸重症监护室（RICU）慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并呼吸衰竭1年再住院患者预后及影响因素。方法2008年1月至2013年10月收入RICU的COPD合并2型呼吸衰竭患者，随访1年，记录患者临床资料及预后，分析再入院影响因素。结果①再住院患者病死率（44.8％）显著高于非再住院患者（χ2＝9.472， P ＜0.05）。②与非再住院组相比，再住院组脑尿钠肽（brain natriuretic peptide ，BNP）增高、收住RICU未能早期控制、病情稳定后仍存在高碳酸血症患者增加（χ2分别为6.306、4.463、9.635，P值均＜0.05）③以RICU患者再住院与否为因变量，进行二分类Logistic回归分析，结果显示：Nagelkerke＝0.705，BNP增高、病情未早期控制、入院血氧分压减低和稳定期存在高碳酸血症是患者再入院增加的独立危险因素。结论收住RICU的COPD合并2型呼吸衰竭的再住院患者，病死率增加。入院时血氧分压减低、合并BNP增高、病情未能早期控制和稳定期存在高碳酸血症患者再入院危险增加，应加强院外随访与护理指导，降低再住院率，改善预后。     

160例SARS患者心脏变化的观察

目的　探讨 SARS感染后是否导致心肌受损。方法　入院第二日 ,监测血清酶 AST、AL T、L DH、CK、CKMB及 HBDH,并连续观察 ,拍胸片 ,记录症状 ,对部分患者于出院后 2周进行复查。结果　 16 0例患者中呼吸困难 6 3例 ,心悸 6 1例 ,肌肉痛 37例 ;112例有不同程度的心肌酶升高 ,谷丙转氨酶 (AL T) /谷草转氨酶 (AST) <1,普通型及重型分别为 3例 (3/ 10 8)和 31例 (31/ 5 3) ;X线检查心胸比例 >0 .6普通型及重型分别为 3例 (3/ 10 8)和 39例 (39/ 5 2 )。出院复查 5 1例患者 9例心肌酶异常 ,窦性心动过速 3例 ,其余正常。结论　 SARS病毒感染后可能会导致心肌一过性损害。     

支气管哮喘患者痰嗜酸粒细胞相对计数与糖皮质激素治疗反应性的关系

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）患者不同气道炎症类型（嗜酸粒细胞炎症与非嗜酸粒细胞炎症）对吸人糖皮质激素（简称激素）治疗的反应性。方法选择近3个月内未接受激素治疗的慢性持续性哮喘患者42例，根据诱导痰嗜酸粒细胞百分比将患者分为嗜酸粒细胞增高组（嗜酸粒细胞〉3％，23例）与非嗜酸粒细胞增高组（嗜酸粒细胞〈3％，19例），进行哮喘症状评分、肺功能检查、诱导痰细胞分类计数。采用酶联免疫荧光法测定痰液嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）的浓度。吸人激素治疗1、3个月时进行随访，重复上述哮喘疗效的评价指标。结果嗜酸粒细胞增高组痰嗜酸粒细胞比值、ECP水平基线值分别为0．080（0．063～0．178）、（324±149）μg／L，非嗜酸粒细胞增高组分别为0．017（0．006～0．021）、（152±68）μg／L，两组比较差异有统计学意义（t值分别为4．40、3．33，P均〈0、01）。嗜酸粒细胞增高组第一秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1占预计值百分比（FEV1占预计值％）、症状评分的基线值分别为（1．98±0．67）L、（65±20）％、7．0（5．0～10．0）分，非嗜酸粒细胞增高组分别为（2．07±1．05）L、（66±27）％、5．0（2．0～9．0）分，两组比较差异无统计学意义（t值分别为-0．62、-0．09、1．32，P均〉0．05）。吸入激素治疗1、3个月后嗜酸粒细胞增高组的嗜酸粒细胞比值、ECP水平、症状评分、FEV1和FEV1占预计值％分别为[0．019（0．010～0．060）、[0．036（0．006～0．070）、（173±153）μg／L、（173±122）μg／L、3．0（1．0～6．0）分、3．0（1．0～5．0）分、（2．42±0．64）L、（2．43±0．76）L、（77±13）％、（77±18）％，与基线值比较差异有统计学意义（F值分别为6．73、6．71、5．93、7．38、5．78，P均〈0．05）。非嗜酸粒细胞增高组分别为0．013（0．000～0．025）、0．012（0．004～0．031）、（111±50）μg／L、（117±50）μg／L、3．0（0．0～6．0）分、3．0（1．0～7．3）分、（2．22±0．86）L、（2．21±0．24）L、（71±20）％、（65±21）％，与基线值比较，嗜酸粒细胞比值、FEV1和FEV1占预计值％均无统计学意义（F值分别为1．98、0．80、1．37，P均〉0．05），而ECP水平和症状评分比较差异有统计学意义（F值分别为3．78、3．59，P均〈0．05）。多元线性回归分析显示，病情严重度、基线FEV1和痰嗜酸粒细胞百分比与FEV1改善程度相关（r值分别为-0．27、-0．02、0．03，P均〈0．05）。痰嗜酸粒细胞比值的基线值对激素治疗反应的阴性预测值最高（89．5％）。结论对于痰嗜酸粒细胞增高的哮喘患者，吸人激素治疗能够抑制嗜酸粒细胞炎症，改善肺功能和症状评分。非嗜酸粒细胞增高哮喘患者对激素治疗反应性差，FEV1无改善。痰嗜酸粒细胞比值不高是激素治疗反应性差的最佳预测指标。     

Th1／Th2类细胞因子与人类疾病

Ｔ细胞产生的细胞因子可分为Ｔｈ１和Ｔｈ２两大类。Ｔｈ１类细胞因子包括ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ等，主要介导细胞免疫反应，在胞内寄生菌、原虫或病毒感染中起保护但也参与自身免疫及某些慢性下性疾病的免疫病理过程。Ｔｈ２类细胞因子包括ＩＬ－４ＩＬ－５等，主要介导体认免疫反应，在蠕虫感染中起保护作用，但在特应个体可触发变态反应性疾病。     

慢性阻塞性肺病诊疗指南更新药物治疗评述

慢性阻塞性肺病全球创议(GOLD)继2006年全面修订后,于2007-2010年每年进行更新,2010年更新版已经发布,药物治疗方面增加了新的内容,例如对COPD药物治疗目标的新认识,关于吸入糖皮质激素/长效支气管扩张药临床疗效的新证据等。最新版本首次对新药磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制药罗氟司特(roflumilast)予以介绍并提出了应用建议。本文就稳定期COPD药物治疗近4年的更新内容予以简要介绍和评述。     

变态反应性支气管肺曲霉菌病11例临床分析

目的分析变态反应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）的临床与影像学特点,以提高认识,减少误诊。方法对我院确诊的11例ABPA患者的临床资料进行回顾性分析。结果11例确诊ABPA患者,年龄46-85岁,平均年龄（67±12）岁,男性5例,女性6例。主要临床表现为喘息11例,咳嗽、咯痰10例（其中咳痰栓者3例）,咯血2例。烟曲霉抗原皮内试验呈速发阳性反应11例（＋～＋＋＋＋）。血清总IgE（正常范围0～144μg／L）均升高,其中9例〉1000μg／L（1427～9362μg／L）。血清烟曲霉特异性IgE（正常值〈0．43μg／L,0级）均升高,为5．04～118．569g／L（2～4级）。外周血嗜酸粒细胞计数6例升高（绝对值为0．52×10^9～3．6×10^9／L,百分比为6．1％～29．7％）,5例正常。胸部高分辨率CT显示斑片状渗出影11例（其中游走性病灶10例）,中心性支气管扩张9例,其中4例具有典型的黏液嵌塞征。肺功能检查10例星阻塞性通气功能障碍,第1秒用力呼气量（FEV1）／用力肺活量为（57±11）％,FEV。占预计值％为（48±15）％,其中支气管舒张试验阳性5例。所有病例均曾诊断为难治性哮喘、慢性阻塞性肺疾病或支气管扩张症。10例确诊后给予全身糖皮质激素治疗,病情缓解。1例属病程晚期,死于呼吸衰竭。结论对于临床表现为“难治性哮喘”或“支气管扩张症”伴有发作性喘息的患者,应想到ABPA可能。胸部CT、血清总IgE检测、烟曲霉抗原皮内试验有助于明确诊断。     

间断咳嗽、咯痰30余年,喘息发作1年

临床资料 患者男,71岁。因＂反复咳嗽、咯痰30年,加重伴喘息半月＂,于2010年3月入院。 患者于30年前开始出现咳嗽、咯痰,按＂支气管炎＂治疗可好转,此后反复发作。2001年因＂咳嗽、咯痰伴少量咯血＂于外院住院,行胸部CT检查,诊断为＂支气管扩张症＂（图1）。     

抗胆碱药物能改善支气管哮喘治疗吗?

抗胆碱药物通过阻断气道内的毒蕈碱受体（M受体）而达到舒张气道平滑肌的作用。吸入抗胆碱药物能够改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的肺功能,减少急性加重次数,目前已成为COPD患者使用最广泛的支气管舒张药。然而,哮喘的气道阻塞是多因素造成的,抗胆碱药物在支气管哮喘（哮喘）治疗中的有效性和安全性尚无定论。但近期研究结果显示,长效抗胆碱药物噻托溴铵可在吸入糖皮质激素（简称激素）治疗的基础上,进一步提高哮喘患者的肺功能、改善哮喘症状,可望成为改进哮喘治疗的新选择。本文就抗胆碱药物在哮喘治疗中的临床价值予以简要评述。     

GOLD2011分类方法对COPD患者评估的初步探索

目的应用2011版慢性阻塞性肺疾病全球创议（GOLD）中的COPD分组评估方法与2007版GOLD分级方法进行对比研究,初步了解两种方法对我国COPD患者病情评估可能存在的差异及其预后价值。方法调查2011年1月1日至2012年1月1日期间就诊于北京同仁医院呼吸科,经肺功能检查明确诊断为COPD的245例稳定期患者。收集基本资料,进行肺功能、COPD评估测试（CAT）问卷,并随访1年,了解患者因急性加重就诊次数及死亡情况。所有患者均按照2011版GOLD及2007版GOLD评估方法分别进行分组,比较其GAT评分、急性加重风险及病死率差异。结果①应用2007版分级方法患者主要集中分布于GOLD2级（n=112,45．71％）及GOLD3级（n=103,42．04％）;而应用2011版分组方法患者集中分布于D组（n=152,62．04％）。②2011版各组间病死率及未来一年因AECOPD就诊次数差异均有统计学意义（P〈0．05）。③D组的三个亚组在年龄、CAT评分、未来一年因AECOPD就诊次数及病死率方面差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论在我们的观察病例中,2011版GOLD分类对疾病加重风险及潜在死亡风险的评估优于2007版GOLD。但这一新的评估和分类方法对于临床和预后的普遍意义,仍需大样本前瞻性研究来进一步证实。     

香烟烟雾提取物对CD4^＋T细胞向Th17细胞和调节性T细胞分化的影响

目的观察香烟烟雾提取物（CSE）对CD4^＋T细胞向Th17细胞和调节性T细胞分化的影响,为探索香烟烟雾暴露导致气道慢性炎症的机制提供实验依据。方法采用免疫磁珠法分离纯化健康志愿者外周血CD4^＋T细胞,以1×10^6／ml细胞密度接种于96孔培养板,分为以下8个组①空白对照组;②T细胞刺激剂组：加入T细胞刺激剂抗人CD3／28抗体微磁珠;③T细胞刺激剂CSE干预组：CD3／28＋2%CSE;④细胞因子组：CD3／28＋细胞因子;⑤细胞因子CSE干预组：CD3／28＋细胞因子＋2％CSE;⑥芳香烃受体（AHR）激动剂6-甲酰基吲哚[3,2-b]咔唑（FICZ）组CD3／28＋细胞因子＋FICZ;⑦AHR拮抗剂白藜芦醇组：CD3／28＋细胞因子＋2％CSE＋白藜芦醇;⑧溶剂对照组：CD3／28＋细胞因子＋DMSO。细胞因子为含TGF-β/IL-1β／IL-6／IL～23的混合细胞因子,以诱导Th17细胞和调节性T细胞分化。培养5d后,收集细胞,采用流式细胞术检测细胞表面分子CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋细胞（Treg细胞）,以及胞内细胞因子IL-17＋的CD4^＋T细胞（Th17细胞）,计算各种刺激培养条件下,诱导生成的Th17及Treg细胞占CD4^＋T细胞的百分比。结果①CSE对Th17细胞分化的影响：空白对照组Th17细胞比例为（0．69±0．12）％,加入T细胞刺激剂后为（1．32±0．12）％,在此基础上加入CSE的干预组IL-17＋细胞比例升高为（2．17±0．24）％,（t=3．21,P〈0．01）;细胞因子组IL-17＋细胞比例为（1．35±0．08）％,而在此基础上加入CSE的干预组Th17细胞升高为（2．58±0．39）%（t=3．13,P〈0．01）。②CSE对Treg细胞分化的影响：在空白对照组中,Treg细胞占CD4^＋T细胞中的比例为（0．21±0．19）％,在加入T细胞刺激剂后,Treg细胞比例升高（3．59±0．37）％,加入细胞因子后,Treg细胞比例明显增加（5．85±0．76）％;在继续加入CSE干预后,Treg细胞比例明显减少（3．07±0．33）％（t=3．74,P〈0．01）;同样,T细胞刺激剂CSE干预组也出现Treg细胞比例减少（2．19±0．19）％,（t=2．71,P〈0．05）。③AHR活化对Treg细胞和Th17细胞分化的影响：AHR激动剂FICZ组的Treg细胞比例明显低于细胞因子组[（2．60±0．40）％,（5．85±0．76）％]（t=4．18,P〈0．01）,但Th17细胞比例升高[（2．86±0．43）％,（1．35±0．08）％]（t=3．65,P〈0．01）。AHR阻断剂白藜芦醇组中的Treg细胞比例和Th17细胞比例均低于细胞因子组,分别为[（0．33±0．14）％,（5．85±0．76）％],（t=7．71,P〈0．01）和[（0．42±0．07）％,（1．35±0．08）％],（t=8．87,P〈0．001）,并且和空白对照组接近,在细胞培养第5天通过7-AAD-AnnexinV对该组细胞检测并未发现细胞异常凋亡或死亡情况,结合该组细胞培养过程中的镜下形态推测该实验组CD4^＋T细胞的分化增殖受到白藜芦醇抑制。结论CSE可促进CD4^＋T细胞向Th17细胞分化,并抑制Treg细胞分化,这一过程可能通过AHR诱导。