绝经后女性冠心病患者性激素水平与降钙素基因相关肽和内皮素的关系

测定40例绝经前后正常妇女及30例绝经后冠心病（CHD）妇女性激素、血浆降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET-1）水平。将30例冠心病（CHD）妇女随机分为两组,治疗组服尼尔雌醇,对照组服用安慰剂,疗程24周。结果显示,绝经后妇女雌激素（E2）、降钙素基因相关肽（CGRP）降低,睾酮（T）、内皮素（ET-1）升高,而女性冠心病患者此种改变更显著;E2与CGRP呈正相关,与ET-1呈负相关;T与ET-1、CGRP相关程度不显著;尼尔雌醇治疗后CGRP上升,ET-1下降。提示雌激素对血管内皮细胞有一定效应,这可能是其心血管保护作用的重要机制之一。     

高血压病患者红细胞变形性及ATP酶活性的研究

目的：探讨高血压病患者红细胞变形性（RCD）改变及细胞膜ATP酶活性对其影响,方法：采用粘度法,[化学比色法测定了20例正常人及30例高血压病患者的红细胞变形指数（DI）,红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性。结果：高血压病组与正常对照组比较,DI值显著升高,ATP酶活性显著降低;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关,与DBP呈正相关。结论：高血压病患者RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关。     

地尔硫缓释剂对原发性高血压患者肾功能的影响

目的 :探讨地尔硫缓释剂对原发性高血压 (EH)患者肾功能的影响。方法 :6 2例 EH患者 (EH组 )随机分为两亚组 :A组 (地尔硫缓释剂组 )和 B组 (卡托普利组 ) ,疗程均为 10周。治疗前后观察肾功能指标变化。2 0例健康体检者作为对照组。结果 :1治疗前 EH组患者内生肌酐清除率 (Ccr)显著低于对照组 ,血尿 β2 -微球蛋白 (β2 - m)及尿白蛋白 (Alb)显著高于对照组 ,且上述指标改变程度与 EH的病程相关 ;2地尔硫缓释剂和卡托普利治疗 EH患者 ,可明显降低血压、血尿 β2 - m与尿 Alb,其中病程较长者下降幅度较大 ,B组尿 Alb降低程度 >A组 (P <0 .0 5 )。结论 :1EH患者早期即有肾功能损害 ,且随病程延长损害加重 ;2地尔硫缓释剂可保护 EH患者早期损害的肾功能 ,且病程较长者获益较大 ,其效果可能与卡托普利相似     

转化生长因子β1在肾血管性高血压大鼠左心室的表达及与左室肥厚和心肌纤维化的关系探讨

目的　探讨转化生长因子 β1(TGFβ1)及TGFβ1Ⅰ型体受体 (TβRⅠ )在高血压左室肥厚及心肌纤维化方面的作用。方法　以二肾一夹肾血管性高血压大鼠 (RHR)为模型 ,用免疫组化方法对TGFβ1及TGFβ1Ⅰ型受体 (TβRⅠ )在左室心肌的分布及表达进行定性及半定量分析 ;用VG染色方法测定左室心肌总胶原浓度。结果　 (1)RHR组左室重量指数 (LVMI)明显高于对照组 (SOR) ,心肌总胶原灰度值明显低于SOR组 (P均 <0 0 1) ;(2 )TGFβ1及TβRⅠ在RHR组左室心肌中的表达较SOR组明显增强 (P均 <0 0 1)。TGFβ1表达主要位于心肌细胞浆和心肌间质 ,TβRⅠ主要位于心肌细胞膜 ,心肌间质表达相对较弱。SOR组TGFβ1及TβRⅠ在心肌细胞均呈弱表达 ,心肌间质均不表达 ;(3)相关分析表明 ,TGFβ1及TβRⅠ与LVMI呈正相关 ,与心肌总胶原灰度值呈负相关。 结论　TGFβ1及TβRⅠ参与了心肌肥厚及心肌纤维化的形成。     

通脉汤含药血清对缺氧心肌细胞游离钙及L型钙通道的作用

目的:研究通脉汤对缺氧心肌细胞钙离子超负荷的保护性作用机制。方法:采用血清药理学方法及建立心肌细胞体外缺氧模型,直接测定不同条件下心肌细胞内的游离钙离子浓度,并通过RT-PCR方法分析细胞膜上L型钙离子通道的表达。结果:在通脉汤含药血清干预下缺氧心肌细胞的游离钙离子浓度显著降低(376.89±78.78nmol/L),达到与左旋氨氯地平相当的水平,并同时降低缺氧条件下的细胞膜L型钙离子通道的表达,而左旋氨氯地平对L型钙通道的表达没有影响。结论:通脉汤可以减轻缺氧心肌细胞钙超负荷,并与钙拮抗剂起到协同作用。     

湖南省心血管病发病危险因素水平分析

湖南省心血管病发病危险因素水平分析湖南医科大学附属湘雅医院（４１０００８）吴声滨，周宏研湖南省心血管病防治办公室孙明，唐伟义高血压、吸烟、饮酒、超重作为心血管病发危险因素，已引起人们的注意。为了解我省人群危险因素水平，更好地开展预防工作，减少心血管病...     

非肥胖家族性高血压病患者胰岛素抗性的研究

对３０例非肥胖家族性高血压病患者（ＮＦＥＨ）、３０例非肥胖非家族性高血压病患者（ＮＮＦＥＨ）的胰岛素抗性进行研究，正常对照组３０例。提示卡托普利在降压的同时，能使ＮＦＥＨ及ＮＮＦＥＨ的ＩＲ减轻，提高机体对胰岛素的敏感性。     

高血压微量蛋白尿形成与血管及肾小球损害的关系

目的 :探讨高血压病微量蛋白尿的形成机制及其与血管内皮、肾小球损害的联系。方法 :以高血压鼠(SHR)和正常血压鼠 (WKY)为对象 ,测量不同龄 (三月和八月 )鼠尾动脉压、尿蛋白和肾功能以及在电子显微镜下血管内皮和肾小球超微结构的不同表现 ,并用卢沙坦 (Losartan)治疗 5月后观察其改变。结果 :与同龄WKY比较 ,三月龄SHR电镜下已有血管内皮损伤及内皮增生肥大 ,肾小球基底膜亦见轻度增厚 ,但血肌酐未升高 ,仅有尿蛋白增高 ,与血压及血管内皮病变呈正相关 ;八月龄SHR无论血管内皮和肾小球均损害严重除基底膜增厚外还有系膜细胞增生肥大 ,血肌酐仍无变化 ,尿蛋白增高与血管内皮和肾小球病变密切相关 ,与血压无显著相关。经Losartan治疗后尿蛋白明显减少 ,血管内皮、系膜细胞的过度肥大被有效地抑制。结论 :高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关 ,早期可能是血流动力学负荷增加或 /和全身内皮功能障碍的一个局部表现 ,后期则主要与肾小球硬化及血管重塑有关 ,Losartan在降压的同时还能保护血管、肾脏 ,阻止肾小球硬化的进展     

代谢综合征患者空腹血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨代谢综合征 (MS)患者空腹血清游离脂肪酸 (FFAs)水平与胰岛素抵抗的关系。方法　用发色底物法测定 60例MS患者及 2 0名正常人 (对照组 )的空腹血清FFAs浓度 ,比较两组间空腹血清FFAs水平及胰岛素敏感指数 (ISI)的差异 ;并将空腹血清FFAs水平及MS的其他特征性参数分别与ISI作相关性分析。结果　MS患者空腹血清FFAs水平为 ( 60 7.1± 2 17.8)μmol/L ,显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;ISI为 -4 .5 8± 0 .49,显著低于对照组 (P <0 .0 1)。MS患者的ISI与FFAs呈显著负相关 (P <0 .0 5 ,r =-0 .3 2 9) ;ISI亦与BMI呈负相关。结论　代谢综合征患者空腹血清FFAs水平升高 ,并可间接反映胰岛素抵抗程度     

纳络酮对心肺复苏后犬血流动力学和心肌氧自由基的影响

目的：观察纳络酮(naloxone)对犬心跳骤停复苏后血流动力学和心肌氧自由基的影响。方法：体外电击诱发犬室颤，3min后复苏，18只犬随机分为3组，CPR组，NLX组，正常对照组，每组6只，采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和后6h的CO和PAWP。6h后取心肌组织，匀浆测SOD和MDA的活性。结果：CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组，而NLX组在复苏后2、4、6h高于CPR组，与正常对照组无差异。CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前三组间无统计学差异，复苏成功后0～6hNLX组和CPR组的各指标均低于正常组，而NLX组的CO、CI、SV和LVSWI在复苏后l-6h高于CPR组。复苏后6hCPR组和NLX组心肌组织SOD活性则低于正常对照组，而MDA高于正常对照组，NLX组心肌组织MDA含量较CPR组降低，而SOD活力较CPR组升高。结论：诱发室颤犬复苏成功后存在心功能不全、氧自由基的产生和内源性抗氧化机制的削弱、NLX能予以改善。