自发性高血压大鼠血、尿III型前胶原水平变化及氯沙坦的干预作用

目的　探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat ,SHR)血、尿Ⅲ型前胶原 (ProcollagenⅢ ,PCⅢ )与早期肾脏损害的关系。方法　检测SHR及氯沙坦干预后血、尿PCⅢ水平。 14周龄雄性SHR16只随机分为高血压组和氯沙坦治疗组 (氯沙坦灌胃 3 0mg·kg-1·d-1)各 8只 ,14周龄雄性Wistar -kyoto大鼠 (WKY) 8只为正常对照组 ,16周后 ,放免法检测血、尿PCⅢ、尿微量白蛋白 (microalbumin ,ALB)及血、尿 β2 -微球蛋白 ( β2 -microglobin ,β2 -MG)。结果　SHR组尿PCⅢ、尿ALB及血、尿 β2 -MG水平明显高于WKY组 (P <0 0 5 ) ,三组血PCⅢ水平无显著差异 (P >0 0 5 )。氯沙坦可显著降低SHR组尿PCⅢ、尿 β2 -MG及尿ALB水平 ( P<0 0 5 )。血、尿PCⅢ无相关性 (r =0 2 2 6,P <0 0 5 )。尿PCⅢ与尿 β2 -MG(r =0 813 ,P <0 0 1)、尿ALB(r =0 5 60 ,P <0 0 1)、收缩压 (r =0 694,P <0 0 1)呈正相关。结论　SHR组尿PCⅢ、尿 β2 -MG、尿ALB水平升高 ,可一定程度反映高血压早期肾脏损害。氯沙坦可降低SHR血压、尿PCⅢ、尿 β2 -MG、尿ALB水平 ,对高血压肾脏有保护作用     

中风患者脉压特征及降压治疗后的变化和预后转归

目的探讨中风患者脉压的变化特点和降压治疗的影响以及对预防中风再发的作用。方法将80例中风患者随机分为两组，分别予培哚普利与吲哒帕胺联合治疗或安慰剂治疗4年，观察血压、血钠、血钾、血肌酐及中风、心血管事件的发生情况。结果老年中风患者舒张压随着年龄并无继续上升，但脉压则显著增高(P＜0．05)，并与血钠水平呈正相关(P＜0．01)，与安慰剂组比较，联合治疗组脉压下降，血钠浓度降低，中风和总心血管事件发生率较低(P值均＜0．05)。结论老年患者、尤其是出现动脉硬化后，应密切注重对脉压的控制，以达到最大限度改善预后的目的，培哚普利与吲哒帕胺联合治疗是有效手段之一。     

酒精性心肌病诊治及转归(附25例报道)

采用回顾性研究的方法分析本院近8年25例确诊为酒精性心肌病患者的临床资料。结果表明，酒精性心肌病患者以左房左室扩大多见，临床多表现为心力衰竭和心律失常，经过戒酒及积极的对症支持治疗，预后良好。提示酒精性心肌病预后的关键是在病程尽可能早的时候立即彻底地戒酒并积极对症支持治疗，推荐使用最大耐受剂量的β-受体拮抗剂和ACEI类药物及门冬氨酸钾镁。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性血清水平及血压相关性研究

目的 :研究血管紧张素 转换酶 (ACE)基因多态性与血清 ACE水平及高血压的关系。方法 :采用多聚酶链反应对 2 16例观察对象 (正常人 10 3例 ,高血压患者 113例 )的 ACE基因进行分型 ,并测定血清 ACE活性。结果 :2 16例受检者中 ACE基因多态性与血清 ACE水平有关 ,ACE水平依次为 :DD型 >ID型 > 型 ,三者相互之间有显著性差异 ;多元逐步回归分析显示 ,ACE基因型决定不同个体血清 ACE活性的 2 7.5%的变化范围。结论 :当地人群 ACE基因多态性与血清ACE水平有关 ,与高血压无明显相关     

小剂量吉非罗齐治疗原发性高脂血症的临床疗效

观察59例原发性高脂血症患者服用小剂量吉非罗齐8周的疗效,显示小剂量古非罗齐能使胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的水平降低20%和53%,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平升高17%;治疗高甘油三酯血症、高胆固醇血症和高密度脂质缺乏症的总有效率分别为93%、68%和62%,虽较常规剂量组的疗效偏低,但其副作用却较少.     

纳米载体介导的抗转录激活因子核酶对血管内皮细胞表面主要组织相容性复合物Ⅱ分子的抑制

移植血管病(GVD)仍是心脏移植成功与否的关键因素。尽管GVD的发病机制尚不十分清楚,但Labarrere等[1]证实内皮细胞表面主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ分子与GVD密切相关。MHCⅡ分子转录激活因子(CⅡTA)是MHCⅡ结构及诱导性表达最关键的总调节因子,只在MHCⅡ阳性细胞中出现[2 ,3 ] 。本文以抗CⅡTA的核酶抑制血管内皮细胞系表面MHCⅡ抗原的表达,为心脏移植排斥问题的解决开辟了一条新途径。一、方法和结果1.ECV30 4细胞株中MHCⅡ抗原的表达:用流式细胞仪检测内皮细胞系ECV30 4细胞株中MHCⅡ抗原的表达,其表面HLA DR、DP、…     

吉非罗齐对高脂血症鼠一氧化氮活性及血管内皮粘附的影响

探讨高脂血症在动脉硬化早期对内皮功能的损伤机制。实验分为对照组、高脂血症组和吉非罗齐治疗组 ,对照组只喂基础饲料 ,另两组通过 4周建立高脂血症模型 ,此后继续高脂喂养 ,其中吉非罗齐治疗组在高脂喂养同时喂服吉非罗齐 6 0mg (kg·d) ,16周后检测三组的总胆固醇、甘油三酯、一氧化氮浓度以及观察血管内皮血管细胞粘附分子 1的表达水平和细胞粘附密度。结果发现 ,与对照组比较 ,高脂血症组一氧化氮水平降低 ,血管细胞粘附分子 1表达强度增强及范围较广 ,且白细胞粘附数明显增多。与高脂血症组比较 ,吉非罗齐治疗组血清一氧化氮水平增高、血管细胞粘附分子 1表达水平降低和白细胞粘附数减少。结果提示 ,高脂血症抑制机体一氧化氮活性 ,并促进血管细胞粘附分子 1对血管内皮的损害 ,而吉非罗齐可通过改善内皮功能阻止动脉硬化的发生     

行为类型与原发性高血压病及心、脑并发症的关系

对402例确诊原发性高血压病者按张伯源等制定的性格测定表行问卷调查。结果A型性格236例,占58.71％,其高血压平均发病年龄43.76±6.82岁,较非A型性格者166例(46.70±7.44岁)明显提前(p<0.001);观察3年前者心、脑并发症明显多于后者,特别是不规则或未作抗高血压治疗者,其并发症发生率差异有显著性。说明A型行为对高血压预后有一定作用。     

6年降压治疗对脑血管病患者脑卒中再发事件的预防效果

目的研究长期降压治疗对脑血管病患者脑卒中再发事件的影响。方法入选标准:有脑血管病病史;患者能到门诊随访;知情同意;无研究药物治疗的明确适应症及禁忌症。用大样本随机对照试验方法,患者被随机分为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)+吲哒帕胺治疗组和相匹配的安慰剂对照组,双盲治疗4年,开盲后开放治疗2年,共随访6年。研究主要终点是脑卒中。终点委员会专家独立评估可疑脑卒中等事件。结果患者1399例进入随机双盲研究,治疗组702例,对照组697例。患者基线特征治疗组与对照组相似,平均年龄为64岁;男性占70%;有脑出血史为18%;脑梗死史为76%;一过性脑缺血发作(TIA)史为9%;冠心病史为21%;糖尿病为11%。两组平均血压分别为(145.9±20.4)/(87.1±11.1)mmHg与(145.6±20.4)/(87.8±11.6)mmHg。双盲治疗4年治疗组较对照组血压净下降12.5/5.3mmHg,开放治疗2年净下降9.2/4.7mmHg,随访6年血压平均净下降10.5/5.0mmHg。双盲治疗4年治疗组脑卒中发生(9.5%)较对照组(20.2%)危险下降53%(P<0.01);开放2年脑卒中危险下降25%(P=0.19);随访6年脑卒中危险下降46%(P<0.01)。结论长期降压治疗对脑血管病患者是有益的,可减少脑卒中再发的危险。     

慢性心力衰竭患者单核细胞趋化蛋白-3的表达改变

目的 :测定 β型趋化因子单核细胞趋化蛋白 3(monocytechemotacticprotein 3,MCP 3)在慢性心力衰竭 (心衰 )患者中的表达改变 ,探讨其在慢性心衰发病中的作用。方法 :收集 2 5例慢性心衰患者 (慢性心衰组 )和 10例正常人 (正常对照组 )外周血单个核细胞。用逆转录聚合酶链式反应检测MCP 3的表达 ,Bio Rad图像分析系统进行相对定量后 ,分析MCP 3的表达改变及与外周血白细胞计数的关系。结果 :慢性心衰组MCP 3表达阳性率及定量表达水平与正常对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,原发病为扩张型心肌病、冠心病和原发性高血压的心衰患者MCP 3表达水平均显著高于正常对照组 (P均 <0 0 1) ,且扩张型心肌病心衰患者的MCP 3表达水平显著高于冠心病和原发性高血压心衰患者 ,均有显著性差异 (P均 <0 0 5 ) ;相关分析显示MCP 3表达水平与外周血白细胞和淋巴细胞计数不相关 ,但与中性粒细胞计数呈正相关 (γ =0 42 0 ,P <0 0 5 )。结论 :慢性心衰患者外周血趋化因子MCP 3表达上调 ,提示免疫因素可能参与了慢性心衰的发生发展