不同浓度氯氮平对小鼠空腹血糖和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响

目的探讨氯氮平对雄性C57BL/6小鼠空腹血糖和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响。方法将63只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,每组21只,分别灌胃给予蒸馏水、氯氮平4mg/kg及氯氮平20mg/kg,于给药后3h、1周、4周以试纸法测定各组空腹血糖,用逆转录-聚合酶链反应测定GLUT4mRNA表达。结果(1)灌药后3h、1周氯氮平4mg/kg组和氯氮平20mg/kg组空腹血糖和GLUT4mRNA的表达与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);(2)灌药后4周氯氮平4mg/kg组和20mg/kg组的空腹血糖值[(5.6±0.5)mmol/L和(5.8±0.5)mmol/L]高于空白对照组[(4.6±0.6)mmol/L],而GLUT4mRNA的表达(0.50±0.14和0.48±0.12)却低于空白对照组(0.85±0.27),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论氯氮平可以慢性升高空腹血糖,降低GLUT4mRNA的表达,可能是抗精神病药长期应用后血糖升高的发生机制之一。     

卒中后抑郁诊断及量表的使用

抑郁症(depression)是各种原因引起的以抑郁为主要症状的一组心境障碍(mooddisorders)或情感障碍(affective disorders)[1]。抑郁症可分为原发性抑郁症(primary     

Andersen-Tawil综合征1例报告并文献复习

目的探讨Andersen-Tawil综合征(ATS)的发病机制及临床特点。方法回顾性分析1例ATS患者的临床表型。结果本例患者男,17岁,表现为低位耳,反复发作运动、饱食或无明显诱因下非对称性肌无力,入院期间肌无力发作时伴血钾降低;动态ECG提示频发室性期前收缩;EMG检查显示复合肌肉动作电位波幅在运动诱发试验运动后即刻上升6%,30 min下降17%,60 min下降25%,90 min下降35%;头颅MRI Flair示左侧额顶叶交界区脑白质内点状高信号影;基因检测(NGS)提示染色体17q24的KCNJ2基因出现错义突变:c.224C>T(p.Thr75Met),诊断为ATS。予补钾治疗后患者肌力恢复正常,出院后继续服用醋钾唑胺片,随访发现患者周期性麻痹的发作频率、严重程度及持续时间明显改善。结论ATS作为一个多系统累积的离子通道病,其临床表现高度变异,临床上要更加关注患者临床表型,从而有利于表型及机制的完善。     

氯丙嗪和氯氮平维持治疗期精神分裂症患者脑白质完整性比较研究

目的:比较以氯丙嗪和氯氮平维持治疗的精神分裂症病情稳定期患者脑白质完整性差异特征。方法:选择氯丙嗪和氯氮平维持治疗的病情稳定的精神分裂症患者以及正常对照组各24例,入组患者采用阳性和阴性症状量表(PANSS)以及住院精神病人社会功能评定量表(SSPI)进行评估。所有被试者以美国GE HDx3.0T磁共振扫描仪进行扩散张量成像(DTI)扫描,基于纤维示踪的空间统计方法(TBSS)分析3组脑白质完整性(各向异性分数FA、轴向弥散率DA、径向弥散率DR和平均弥散率MD值)差异区域及其与临床症状的相关性。结果:氯氮平和氯丙嗪组间PANSS和SSPI量表评分差异无统计学意义,两组间FA、DA、DR和MD值差异也无统计学意义。与正常对照组比较,氯丙嗪组胼胝体体部和膝部、左侧扣带回和右侧前放射冠FA值显著降低;氯氮平组胼胝体体部、膝部及压部、左右前放射冠、左右丘脑后辐射、左侧上纵束和双侧扣带回FA值显著降低;氯氮平组穹窿和左侧内囊后肢DA值显著增高;氯氮平组胼胝体体部、膝部及压部、左右前放射冠和左右丘脑后辐射DR值显著增高;氯氮平组胼胝体体部和膝部、左右前放射冠和左侧丘脑后辐射MD值显著增高。氯氮平组丘脑后辐射FA值与PANSS阳性分呈负相关(r=-0.697,P<0.01)。结论:精神分裂症患者维持治疗期仍存在脑白质完整性损伤,氯氮平治疗患者更为广泛,这可能是患者病情较难控制的病理因素之一。     

血管紧张素转换酶与Alzheimer病

Alzheimer病(AD)是老年人群中的一种常见的神经系统变性疾病.近年来研究表明,血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)与AD的发病有关.ACE基因的第16内含子内存在插入/缺失(I/D)多态性,I等位基因可增高AD风险,而D等位基因能降低AD风险.ACE基因多态性影响AD发病的机制尚不清楚,可能与ACE对β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)的降解作用有关.目前,该领域的研究结果不尽相同,有些甚至完全相悖,表明其研究工作尚需不断完善和规范.文章对ACE基因的生物学特性及其与AD的相关性研究进展进行了综述.     

谷氨酸能系统障碍与卒中后抑郁

近年来,大量研究表明谷氨酸能系统障碍可能与卒中后抑郁（PSD）的发病机制密切相关。本文主要从外周血小板功能障碍、海马神经元再生及重塑障碍两方面阐述谷氨酸能系统障碍在PSD病理生理机制中发挥的作用。     

阿尔茨海默病中髓鞘改变及其机制的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种以进行性加重的认知功能减退为主要特征的中枢神经系统退行性疾病。AD除了神经炎性斑和神经原纤维缠结外,还具有多种病理改变,其中髓鞘损伤与AD的发生关系密切。髓鞘损伤可能是AD早期生物标志之一,研究髓鞘损伤可能为AD的早期诊治提供新靶点。     

药物反应遗传和精神分裂症

各种抗精神病药可有效缓解精神症状，但同时也会导致包括锥体外系反应(EPS)、肥胖等多种副反应。药物反应(包括效应与副反应)的产生存在个体差异，而遗传因素在其中起着重要的作用。药物反应遗传学(Pharmacogenetics)主要研究遗传因素与药物反应之间的关系。现就精神分裂症的药物反应遗传研究已取得的成绩，新的研究模式及方法进行概述。     

TREK-1通道在神经保护和抑郁障碍中的研究进展

基因敲除动物实验研究表明TREK-1通道可能参与了神经保护和抑郁障碍的分子机制,本文就此做一综述。