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31.
目的:探讨当归补血口服液荷瘤鼠含药血清对人肺癌细胞A549增殖的影响。方法:应用当归补血口服液灌胃荷瘤WiStar大鼠,10日后采集含药血清体外培养A549,MTT测细胞活性,流式细胞法测细胞周期、凋亡。结果:当归补血口服液荷瘤鼠含药血清能够显著抑制A549细胞增殖,且呈剂量、时间依赖性,可阻滞A549细胞的细胞周期,使G2/M期细胞增多,S期细胞减少,同时诱导A549细胞的凋亡。结论:当归补血口服液含药血清体外具有抑制A549细胞生长,其抑制作用可能是通过使细胞周期抑制于G2/M期和诱导细胞凋亡而实现。 相似文献
32.
33.
解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉 NF-кB与MMP-9表达的调控作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠[apolipoprotein E knocked-out mice,ApoE(-/-)mice]主动脉核因子-кB(NF-кB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的调控作用.方法 13周龄ApoE(-/-)小鼠分为高脂组(给予高脂饲料)和普通饲料组(给予普通饲料),同时设13周龄C57 BL/6J小鼠对照组(给予普通饲料).19周后进行干预,普通饲料模型组、C57BL/6J小鼠对照组灌服生理盐水,高脂组随机分为解毒组[灌服虎杖苷26.6 mg/(kg·d)],活血组[灌服芎芍胶囊110 mg/(kg·d)],解毒活血配伍高剂量组[灌服虎杖提取物53.2 mg/(kg·d),芎芍胶囊220 mg/(kg·d)];解毒活血配伍中剂量组[灌服虎杖提取物26.6 mg/(kg·d),芎芍胶囊110 mg/(kg·d)];解毒活血配伍低剂量组[灌服虎杖提取物13.3 mg/(kg·d),芎芍胶囊55 mg/(kg·d)],洛伐他汀组[灌服洛伐他汀3.3 mg/(kg·d)],高脂饲料模型组(灌服生理盐水).17周后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其NF-кB和MMP-9表达的程度.结果 模型组ApoE(-/-)小鼠主动脉及粥样斑块NF-кB和MMP-9表达明显增加,虎杖苷、芎芍胶囊、洛伐他汀及解毒活血配伍治则的虎杖苷与芎芍胶囊配伍均可降低其主动脉NF-кB和MMP-9表达(P<0.01),且以解毒活血配伍高剂量组疗效最好(P<0.01).结论 解毒活血配伍可降低ApoE(-/-)小鼠主动脉NF-кB和MMP-9表达,且优于单纯解毒和活血组. 相似文献
34.
解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉NF-κB与MMP-9表达的调控作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 观察解毒活血中药配伍对栽脂蛋白E基因敲除小鼠[apolipoprotein E knocked-outmice,ApoE(-/-)mice]主动脉核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的调控作用。方法 13周龄ApoE(-/-)小鼠分为高脂组(给予高脂饲料)和普通饲料组(给予普通饲料),同时设13周龄C57BL/6J小鼠对照组(给予普通饲料)。19周后进行干预,普通饲料模型组、C57BL/6J小鼠对照组灌服生理盐水,高脂组随机分为解毒组[灌服虎杖苷26.6mg/(kg·d)],活血组[灌服芎芍胶囊110mg/(kg·d)],解毒活血配伍高剂量组(灌服虎杖提取物53.2mg/(kg·d),芎芍胶囊220mg/(kg·d)];解毒活血配伍中剂量组[灌服虎杖提取物26.6mg/(kg·d),芎芍胶囊110mg/(kg·d)];解毒活血配伍低剂量组(灌服虎杖提取物13.3mg/(kg·d),芎芍胶囊55rag/(kg·d)],洛伐他汀组[灌服洛伐他汀3.3mg/(kg·d)],高脂饲料模型组(灌服生理盐水)。17周后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其NF-κB和MMP-9表达的程度。结果 模型组ApoE(-/-)小鼠主动脉及粥样斑块NF-κB和MMP-9表达明显增加,虎杖苷、芎芍胶囊、洛伐他汀及解毒活血配伍治则的虎杖苷与芎芍胶囊配伍均可降低其主动脉NF-κB和MMP-9表达(P〈0.01),且以解毒活血配伍高剂量组疗效最好(P〈0.01)。结论 解毒活血配伍可降低ApoE(-/-)小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达,且优于单纯解毒和活血组。 相似文献
35.
幼龄ApoE基因敲除小鼠认知功能障碍的行为学观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评估ApoE基因敲除(ApoE knockout,ApoEKO)小鼠的学习记忆功能。方法:采用经典Morris水迷宫与跳台实验,测试3月龄ApoEKO小鼠与C57BL/6J小鼠的学习记忆功能。水迷宫实验共训练7d,记录每天的潜伏期与游泳轨迹,第8天去除平台,记录小鼠停留各象限的时间百分比。跳台实验测试两天,记录每天的错误次数与第二天的潜伏期。结果:水迷宫实验中所有小鼠的潜伏期都逐渐缩短,C57BL/6J小鼠获取隐藏平台位置的速度明显比ApoEKO小鼠快,但这仅表现在最初几天,最终二者的成绩日趋接近,第8天空间搜索实验结果二者无明显差异。跳台实验中ApoEKO小鼠比C57BL/6J小鼠的错误次数多,潜伏期比C57BL/6J小鼠短。结论:幼龄ApoEKO小鼠存在明显的认知功能障碍。水迷宫实验提示给予足够的训练后,幼龄ApoEKO小鼠的表现能够达到正常C57BL/6J小鼠的认知水平。 相似文献
36.
目的 观察脉心康干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞中过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA表达变化,以探讨脉心康对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制.方法 用组织块培养法培养大鼠血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脉心康、罗格列酮分别干预.采用原位杂交技术观察过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1 mRNA表达变化.结果 脉心康与罗格列酮均能提高过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1 mRNA表迭,与生理盐水组、空白对照组相比,均有显著性差异(P<0.01),脉心康组优于罗格列酮组(P<0.01).结论 脉心康具有与罗格列酮相似的过氧化体增殖物激活型受体γ激动作用,且优于罗格列酮.其抗动脉粥样硬化作用的分子机制与过氧化体增殖物激活型受体γ调控途径有关,有望成为中医药领域中新的、特异性较高的过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂,为抗动脉粥样硬化和脂代谢异常提供更佳的药物选择. 相似文献
37.
目的:观察解毒中药虎杖配伍活血中药山楂对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)小鼠]病理形态的影响和炎症因子的变化,以探讨中药虎杖配伍山楂改善动脉粥样硬化(AS)易损斑块病变的可能调控机制。方法:将高脂饲养的ApoE(-/-)小鼠分为虎杖组、山楂组、虎杖加山楂配伍组、血脂康组、高脂饲料模型组,并设ApoE(-/-)小鼠普通饲料对照组和C57BL/6J小鼠普通饲料对照组,共分7组,每组12只小鼠。连续灌胃给药17周,取血检测炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP);取主动脉,光镜观察组织结构;免疫组织化学法检测核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:高脂饲养各组小鼠及普通饲料模型组小鼠主动脉均可见不同程度的AS病理改变。各治疗组给予虎杖、山楂、虎杖加山楂配伍、血脂康后均能减轻小鼠主动脉病变情况。高脂饲料模型组血清NF-κB和hs-CRP水平均显著高于正常对照组和普通饲料组;各给药组均能明显降低NF-κB和hs-CRP表达水平,与高脂模型组相比差异显著(P0.01),其中以虎杖加山楂配伍组降低最明显。结论:虎杖加山楂配伍可能通过降低NF-κB和hs-CRP表达,发挥抗AS的形成、发展和稳定易损斑块的作用。 相似文献
38.
目的研究脂欣康对ApoE基因敲除(ApoEKO)小鼠海马形态学及脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(P38)表达的影响。方法以ApoEKO小鼠为研究对象,随机分为ApoEKO组、脂欣康组、联合干预组,分别给予生理盐水、脂欣康、脂欣康+维生素E灌胃,每日一次,连续灌胃60d,以同龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组,之后将所有小鼠断头处死,采用HE染色观察各组小鼠海马神经元组织形态学改变,采用免疫组化技术与计算机图像分析技术检测ApoEKO小鼠海马内ChAT和P38的表达。结果与C57BL/6J小鼠相比,ApoEKO组小鼠海马区神经细胞结构破坏,ChAT阳性神经细胞数目与P38阳性染色颗粒明显减少,染色变浅,ChAT与P38平均灰度值明显增高(P〈0.05)。干预组的反应结果介于两者之间,联合干预组表达优于脂欣康组。结论脂欣康能够减轻ApoEKO小鼠海马区神经损害,增强ChAT与P38的表达,与维生素E间有协同作用。 相似文献
39.
目的通过观察软脉降脂合剂对兔动脉搭桥术后血液流变学及心肌酶的影响,探讨软脉降脂合剂在动脉搭桥术后再狭窄发生过程中的防治作用,以及中药治疗冠状动脉搭桥术(CABG)后再狭窄的可能作用机制。方法以新西兰大白兔为动物模型,随机分为模型组、西药对照组、软脉降脂合剂中剂量组、软脉降脂合剂高剂量组,行右侧颈动脉搭桥术。术后给药灌胃8周后,动物取血。抗凝血检测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数,取血清检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶水平。结果各给药组与模型组相比,血液黏度及心肌酶水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组与西药对照组比较也有统计学意义(P<0.05)。而软脉降脂合剂中、高剂量组呈量效正相关。结论中药软脉降脂合剂能够降低动脉搭桥术后的血液黏度及心肌酶水平,有助于改善CABG术后高血黏度引起的血栓性再狭窄,同时也能减轻由于高血黏度引起的微循环障碍所致的心肌损害。 相似文献
40.
目的: 探讨白术精油对人肺癌A549细胞的抑瘤作用及作用机制。 方法: 白术精油乳剂灌胃SD大鼠,10日后采集含药血清体外培养A549细胞,噻唑蓝法(MTT)测其细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测白术精油含药血清对A549细胞细胞周期的影响,酶联免疫法(ELISA)检测白术精油含药血清对A549细胞半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达的影响。 结果: 白术精油中剂量组(150 μL·kg-1)15%含药血清、高剂量组(300 μL·kg-1)15%含药血清能够显著抑制A549细胞增殖,使A549细胞周期停滞在G0/G1期,并能显著增加A549细胞caspase-3的蛋白含量。 结论: 白术精油具有抑制A549细胞增殖的作用,其抑瘤机制可能是控制A549细胞周期停滞在G0/G1期、促进细胞内caspase-3的蛋白表达促进细胞凋亡,从而抑制A549细胞增殖。 相似文献