ApoE基因敲除小鼠认知功能障碍的Morris水迷宫观察

目的：评估ApoE基因敲除（ApoE knockout，ApoEKO）小鼠的学习记忆功能。方法：采用经典Morris水迷宫，测试3月龄雄性ApoEKO小鼠与C57BL／6J小鼠，共训练7天，记录每天的潜伏期与游泳轨迹，分析小鼠在目的象限停留的时间；第8天去除平台，记录小鼠停留各象限的时间百分比。结果：所有小鼠的潜伏期都逐渐缩短，C57BL/6J小鼠获取隐藏平台位置的速度明显比ApoEKO小鼠快，在目的象限停留的时间也明显比ApoEKO小鼠长，但这仅表现在最初几天，最终二者的成绩日趋接近，第8天空间搜索实验结果二者差异无显著性意义。结论：水迷宫测试成绩显示ApoEKO小鼠存在认知功能障碍，主要表现在训练最初阶段，即获取信息阶段：给予足够的训练后，ApoEKO小鼠的表现能够达到正常C57BL／6J小鼠的水平。     

银络胶囊抗急性不完全性脑缺血模型脑水肿程度的定量研究

目的探讨银络胶囊对不完全性脑出血模型脑间质水肿的作用机制,并对其进行定量分析.方法选用结扎双侧颈总动脉法造成大鼠急性不完全性脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组、银络胶囊大剂量组、银络胶囊中剂量组、银络胶囊小剂量组、曲克芦丁组.给药后,观察脑含水量、脑指数、毛细血管通透性,组织形态学观察脑间质水肿程度,并用图像分析仪定量测定脑水肿时细胞周隙面积.结果模型组脑含水量、脑指数及毛细血管通透性明显高于假手术组(P＜0.05);银络胶囊大、中、小剂量组及曲克芦丁组脑含水量、脑指数及毛细血管通透性均低于模型组(P＜0.05);组织形态学观察脑间质水肿程度明显轻于模型组,神经细胞周隙面积明显小于模型组(P＜0.05).结论银络胶囊有减轻急性不完全性脑缺血导致的脑组织水肿,从而预防脑疝发生的作用.     

脑脉通抗急性不完全性脑缺血模型脑水肿程度的定量研究

脑缺血是脑血管病致残和死亡的主要原因之一 ,多年来一直是临床治疗的难点和科研的重点 ,尤其是脑缺血导致的脑组织水肿程度是指导临床用药和判断预后的关键[1 ] 。以往的研究对脑组织水肿程度的判断量化方法粗浅且用药种类多 ,作用单一 ,从而影响了临床疗效和预后的判断。针对以上两个问题 ,我们选择了临床疗效肯定的中药复方脑脉通 ,对急性不完全性脑缺血模型脑间质水肿程度的多个指标用包括图像分析在内的方法进行了研究[2 ] ,并探讨其作用机制。1　材料与方法1 .1　药物与试剂　脑脉通滴鼻液 (由川芎、水蛭、大黄、麝香、冰片等组成 ,生…     

脂欣康胶囊对血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36表达的影响

目的探讨脂欣康胶囊对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制,观察脂欣康胶囊及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36mRNA表达的变化。方法用组织贴块培养法培养血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脂欣康胶囊和洛伐他汀分别干预。采用流式细胞仪和原位杂交技术观察CD36mRNA表达的变化。结果与生理盐水组和空白对照组相比,脂欣康胶囊与洛伐他汀均能降低CD36mRNA的表达(P<0.01),且脂欣康组较洛伐他汀组下降更显著(P<0.05)。结论脂欣康与洛伐他汀均能抑制CD36的表达,并且其作用优于洛伐他汀。其作用机制可能为脂欣康的益气活血、解毒化浊之功使平滑肌细胞内蕴藏的痰浊瘀毒得以疏布排泄于外。这可能是其抑制血管平滑肌细胞增殖和泡沫化细胞形成的机制之一。     

脉心康胶囊治疗血脂异常的疗效观察

目的观察脉心康胶囊对血脂异常病人的降脂疗效。方法将40例血脂异常病人随机分为脉心康组(治疗组)和血脂康组(对照组)各20例,连续给药50d。检测治疗前后临床症状变化以及血脂和载脂蛋白变化。结果治疗组治疗后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白(G)[Lp(a)]和ApoB100/ApoAI比值均较治疗前明显降低(P<0.01),且乏力和少寐症状临床症状的改善及降低三酰甘油(TG)的作用均明显优于对照组(P<0.05)。结论脉心康胶囊具有良好的降脂疗效。     

脉心康对平滑肌细胞源性泡沫细胞过氧化体增殖物激活型受体γ与腺苷三磷酸结合盒转运体1 mRNA表达的影响

目的 观察脉心康干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞中过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA表达变化,以探讨脉心康对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制.方法 用组织块培养法培养大鼠血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脉心康、罗格列酮分别干预.采用原位杂交技术观察过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1 mRNA表达变化.结果 脉心康与罗格列酮均能提高过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1 mRNA表迭,与生理盐水组、空白对照组相比,均有显著性差异(P<0.01),脉心康组优于罗格列酮组(P<0.01).结论 脉心康具有与罗格列酮相似的过氧化体增殖物激活型受体γ激动作用,且优于罗格列酮.其抗动脉粥样硬化作用的分子机制与过氧化体增殖物激活型受体γ调控途径有关,有望成为中医药领域中新的、特异性较高的过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂,为抗动脉粥样硬化和脂代谢异常提供更佳的药物选择.     

脉心康胶囊对平滑肌源性泡沫细胞炎症因子的干预作用

目的:观察脉心康胶囊及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)源性泡沫细胞产生的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)浓度变化,以探讨脉心康对动脉粥样硬化(AS)泡沫化细胞形成的可能调控机制。方法:用组织块培养法培养VSMC,以氧化低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脉心康、洛伐他汀含药血清分别干预。各组分别于0 h,24 h,48 h,72 h取50μl组织培养上清液,用ELISA检测TNF-α与IL-1β的含量,并作统计学分析。结果:TNF-α和IL-1β作为重要的炎性介质可反映AS病变中的炎症状况。脉心康与洛伐他汀均能降低TNF-α与IL-1β浓度,与生理盐水组、空白对照组比较均有显著性差异(P<0.01),两组之间比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:脉心康具有与洛伐他汀相似的降低TNF-α与IL-1β浓度的作用,并且优于洛伐他汀。     

昆丹颗粒对代谢综合征模型大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察昆丹颗粒对代谢综合征(MS)模型大鼠血糖、血脂的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂1ml/100g·d-1,连续6周;将MS造模成功的大鼠随机分为模型组、昆丹大剂量组、昆丹中剂量组、昆丹小剂量组、盐酸罗格列酮组;上午以高脂高糖高盐乳剂1ml/100g·d-1灌胃,下午昆丹大、中、小剂量组分别灌胃昆丹颗粒7.5g/kg·d-1、3.75g/kg·d-1和1.87g/kg·d-1,盐酸罗格列酮组灌胃1mg/kg·d-1,空白对照组灌胃蒸馏水。连续给药6周后,检测空腹血糖、血清胰岛素、血脂,计算胰岛素敏感指数。结果:昆丹颗粒大剂量能明显降低MS大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平,提高胰岛素敏感指数,昆丹颗粒高、中剂量能改善脂代谢紊乱状况,降低TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平。结论:昆丹颗粒能有效防治MS的发生发展,机制可能与其提高胰岛素敏感性有关。     

代谢综合征与心血管疾病的关系

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）又称胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome，IRS），是多种代谢成分异常聚集的病理状态．主要有4方面的异常：肥胖、糖耐量减退或2型糖尿病、脂代谢异常、高血压。1988年Reaven发现胰岛素抵抗（IR）不仅为精尿病的特征，同时还普遍存在于人类多种疾病及病理状态之中，提出著名的“X综合征”，1999年WHO正式命名为“代谢综合征”。