温阳补肾法对骨质疏松骨折患者恢复期血清骨钙素、PDGF、sVCAM-1与IGF-1水平影响

目的探究温阳补肾法对骨质疏松骨折患者恢复期血清骨钙素(BGP)、血清血小板衍生生长因子(PDGF)、可溶性血管细胞黏附因子1(sVCAM-1)与胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的影响。方法选择2017年4月—2018年3月海南省中医院收治的146例骨质疏松骨折恢复期患者,随机分为2组各73例,对照组采用常规西药(碳酸钙D_3片、阿法骨化醇片)治疗,观察组在此基础上辅以自拟中医温阳补肾方治疗,2组均连续治疗3个月,对比2组临床疗效、治疗前后骨代谢相关因子及药物不良反应。结果观察组临床总有效率为91.8%(67/73),高于对照组的73.3%(55/73)(P<0.05)。2组治疗后的BGP、PDGF、IGF-1水平均较治疗前明显升高(P均<0.05),sVCAM-1水平较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗后观察组BGP、PDGF、IGF-1水平明显高于对照组(P均<0.05),sVCAM-1水平明显低于对照组(P<0.05)。2组均未发生严重药物不良反应。随访6个月,观察组骨折愈合率为82.2%(60/73),高于对照组的64.4%(47/73)(P<0.05)。结论对骨质疏松骨折恢复期患者辅以中医温阳补肾法治疗可进一步提高临床疗效,有助于促进骨折愈合,并对改善血清骨代谢相关因子有积极价值,且用药安全可靠。     

椎体成形术联合补肾健骨汤治疗老年骨质疏松性压缩骨折的临床效果

目的:分析椎体成形术联合补肾健骨汤治疗老年骨质疏松性压缩骨折的临床效果。方法:选择2016年9月-2019年4月本院收治的73例老年骨质疏松性压缩骨折患者,按随机数表法分为两组,对照组(36例)采用椎体成形术治疗,研究组(37例)在对照组的基础上加用补肾健骨汤治疗,对比两组临床效果、腰椎功能及疼痛度。结果:研究组治疗总有效率94.59%(35/37)比对照组高(P<0.05);研究组腰椎功能评分(16.36±1.69)分,明显比对照组优(P<0.05);研究组治疗后腰椎疼痛度为(3.13±0.23)分,明显比对照组低,差异具有统计意义(P<0.05)。结论:老年骨质疏松性压缩骨折采用椎体成形术联合补肾健骨汤治疗,可减轻疼痛度,改善腰椎功能,还能提高治疗效果,值得临床推广。     

膝痹宁对膝骨关节炎模型大鼠滑膜纤维化的影响

目的观察膝痹宁对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠滑膜纤维化的影响。方法大鼠分为空白组、KOA组、膝痹宁组;KOA组、膝痹宁组造模。分别在膝痹宁灌胃治疗的第1、14、28、42、56天测量各组大鼠的膝关节横径;第56天处死大鼠提取滑膜组织,解剖学观察滑膜组织形态;天狼星红染色评估滑膜组织胶原沉积情况;WB和PCR检测纤维化标记物生长转化因子-β(TGF-β)、Ⅰ型胶原α1链(COL1α1)、金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)的蛋白和基因表达。结果膝痹宁用药14天,28天时,膝关节横径变化并不显著,但膝痹宁用药42天,56天时,膝关节横径则较KOA模型明显减小,差异具有统计学意义(P<0.05);用药56天后对大鼠进行膝关节解剖学观察,KOA大鼠滑膜组织较正常大鼠有一定程度的增厚、充血、欠规则;而上述表现在膝痹宁大鼠有所减轻;天狼星红染色显示膝痹宁用药大鼠滑膜组织胶原沉积较少;纤维化标记指标物TGF-β、COL1α1、TIMP1的基因和蛋白表达在膝痹宁组均较KOA组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论膝痹宁对能有效减轻KOA滑膜纤维化,以“温经活血”立法的中药复方对组织纤维化具有良性干预效应。     

脊椎骨折患者术后康复中应用活血益骨中药治疗的临床疗效

目的:评价脊柱骨折术后康复中应用活血益骨中药治疗的临床疗效。方法:选取我院2017年8月-2018年6月收治的96例脊柱骨折患者作为研究对象,按照随机双层法分为两组,每组48例。先对两组实施手术内固定治疗,对照组术后仅做常规治疗,观察组术后在常规治疗基础上增加活血益骨中药治疗,对比两组疗效。结果:观察组治疗后血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白水平低于治疗前、治疗后对照组,中医证候积分低于对照组,临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:活血益骨中药用于脊柱骨折术后,可提高患者术后康复效果,临床价值显著。     

补肾壮筋汤联合针刺治疗肝肾亏虚型腰椎间盘突出症疗效观察及对单核细胞NLRP3表达的影响

目的:观察补肾壮筋汤联合针刺治疗肝肾亏虚型腰椎间盘突出症的临床疗效及其对外周血单核细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3)炎症小体表达的影响。方法:将96例患者随机分为对照组和观察组,对照组48例采用常规牵引治疗,观察组48例在对照组的基础上加用补肾壮筋汤联合针刺治疗;观察比较2组患者临床疗效、NLRP3炎症小体表达、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6 (IL-6)、日本骨科协会评估治疗评分(JOA)及不良反应情况。结果:总有效率观察组为95.83%,对照组为77.08%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组患者凋亡相关斑点蛋白(ASC) mRNA水平较治疗前低(P0.05),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 (Caspase-1) mRNA、NLRP3 mRNA水平较治疗升高(P0.05);且观察组上述指标改善均较对照组更明显(P0.05)。治疗后,2组患者IL-1β、IL-6水平均较治疗前降低(P0.05),且观察组IL-1β、IL-6水平低于对照组(P0.05)。2组患者JOA评分均较治疗前明显升高(P0.05),且观察组JOA评分高于对照组(P0.05)。观察组患者针刺部位出现血肿2例,局部剧烈刺痛感1例,经对症治疗后好转。结论:补肾壮筋汤联合针刺治疗肝肾亏虚型腰椎间盘突出症疗效显著,可有效抑制机体炎症反应,从而改善患者临床症状。     

活血利水法在骨伤科疾病中的应用

基于骨伤疾病瘀血内阻的重要病机和现代医家"治血重治水"的学术观点,探索概括了活血利水法在骨伤疾病中的应用现状,结合现代医学的认识,全方位分析了活血利水法的优势和缺点。活血利水法可应用于骨折、筋伤等骨伤科大部分疾病及骨伤科疾病的围手术期,能改善肢体肿胀,促进伤口愈合,便于患者早期功能康复,但目前的临床应用尚缺乏统一的规范和标准,且处方不良反应尚未完全阐明。     

补肾调周法治疗内异症术后卵巢低反应临证撷要

卵巢低反应以肾虚为本,血瘀为标,兼肝郁气滞、脾虚胃弱。临证治疗注重既往病史,采用中西医结合治疗。辨证治以补肾益精、活血化瘀,循卵巢周期调治,卵泡期重在补肾滋阴,黄体期注重补肾助阳,兼健脾疏肝,调和气血。灵活运用基础体温、阴超实时监测卵泡、内膜情况,及时调治,积极试孕。附验案1则以佐证。     

"补肾利浊汤"治疗老年女性复发性尿路感染30例临床研究

目的:观察自拟补肾利浊汤治疗老年女性复发性尿路感染的临床疗效。方法:将60例老年女性患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组口服抗生素,治疗组口服补肾利浊汤,2组均治疗8周。观察2组在治疗前、治疗8周及治疗后6个月的临床疗效及不良反应。结果:治疗8周后,治疗组总有效率93.33%,明显高于对照组的73.33%(P0.05);治疗6个月后治疗组完全治愈率(60.00%)显著高于对照组(33.33%),差异有统计学意义(P0.05);治疗组复发率(7.14%)显著低于对照组(36.36%),差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗8周及治疗后6个月的中医证候积分均明显低于对照组(P0.05);2组均未见明显不良反应。结论:补肾利浊汤治疗老年女性复发性尿路感染疗效显著,作用持久,且安全性高,值得临床推广。     

通窍活血汤含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs的保护作用

目的:探讨通窍活血汤含药脑脊液对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用及潜在机制。方法:通过酶消化法提取原代BMECs,并将细胞随机分为6组,分别为正常组,OGD/R组,通窍活血汤(TQHXT)组(20%),尼莫地平(NMDP)组(10μmol·L~(-1)),卡博替尼(BMS)组(1μmol·L~(-1))和合用药组。除正常组外,其余各组细胞在氧糖剥夺2 h后迅速复糖复氧24 h进行OGD/R造模并分组给药。采用细胞免疫荧光染色法鉴定BMECs,观察OGD/R损伤大鼠BMECs的形态学和超微结构改变并检测细胞跨膜电阻(TEER)值变化。用试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧(ROS)荧光强度和组织型纤溶酶原激活因子(tPA)含量。采用流式细胞术检测细胞内钙离子浓度及细胞凋亡,观察血管新生标记因子CD34的表达,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中紧密连接蛋白(ZO-1),血管内皮生长因子(VEGF),黏着斑激酶(FAK)和桩蛋白(Paxillin)蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,OGD/R组细胞皱缩、变圆,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著降低,细胞中NO,LDH及ROS水平显著升高,tPA含量显著降低,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著增加,细胞中CD34有所表达,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P0. 01);与OGD/R组比较,TQHXT组细胞损伤明显改善,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著升高,细胞中NO,LDH及ROS含量显著降低,tPA含量显著升高,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著减少,细胞中CD34表达增加,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P0. 05,P0. 01)。结论:通窍活血汤含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs具有保护作用,该保护作用可能是通过VEGF/VEGF受体2(R2)/FAK/Paxillin信号通路促进血管生成来发挥作用。