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31.
益气升陷法抗心律失常的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
全楷体目的:观察益气升陷法对各种实验性心律失常的作用.方法:复制氯化钡、乌头碱及哇巴因诱发动物心律失常模型,分组观察益气升陷法对心律失常持续时间、诱发室性早搏、室性心动过速、心室颤动及心脏停搏所需药物剂量的影响.结果:益气升陷法能明显缩短氯化钡诱发大鼠心律失常的持续时间,增加哇巴因诱发豚鼠和乌头碱诱发大鼠出现室早、室速、室颤及心脏停搏的用量.结论:益气升陷法具有良好的抗室性心律失常的作用,且在一定范围内存在量效关系. 相似文献
32.
2003年SARS突如其来,给社会正常秩序、经济发展和公众健康带来巨大威胁.经过科学综合防治虽已经平息,但疫情仍有再发可能,目前仍无特效药物,潜在威胁依然存在.因此,对SARS进行回顾性研究,总结经验,吸取教训,提高防治水平,具有重要现实意义.我们对众多中两医结合治疗方案进行了横向比较,了解特点,总结共性,探索规律. 相似文献
33.
34.
温阳活血化痰法对充血性心力衰竭大鼠神经内分泌系统的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究温阳活血化痰法对异丙肾上腺素(ISO)诱导的充血性心力衰竭大鼠神经内分泌系统的影响,探讨该法防治CHF心肌重塑的作用机理.方法:采用ISO皮下注射法制备CHF模型,进行血流动力学及病理形态学检测,采用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(BLD)及心钠素(ANP)水平.结果温阳活血化痰法能提高CHF模型大鼠dp/dtmin、dp/dtmax和LVSP水平、降低LVEDP水平;降低心脏重量指数,减少血浆AngⅡ、BLD和ANP含量.结论:改善CHF大鼠心肌收缩和舒张功能,拮抗神经内分泌系统的激活,可能是温阳活血化痰法防治CHF心肌重塑的作用机理之一. 相似文献
35.
目的:对治疗SARS的主要中西医结合方案进行比较,了解特点,总结共性,探索规律。方法:采用归纳法、频次分析法、综合评价方法。结果:得出了7个治疗方案的主要特点。结论:透邪解毒法以及升降散、黄芩等为中医治疗SARS的主要治法和方药。 相似文献
36.
37.
金属硫蛋白对加速度大鼠心肌氧化损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察金属硫蛋白 (MT)对加速度 (+Gz)暴露大鼠心肌氧化代谢和线粒体功能的影响 ,探讨金属硫蛋白对 +Gz大鼠心肌氧化损伤的保护作用。方法Wistar雄性大鼠 2 4只 ,随机分为 3组 (每组 8只 ) :正常对照组 ,+Gz组 (+ 10Gz暴露 ) ,+Gz +MT组 (+ 10Gz暴露前给予2 1%乳酸锌 30 0nmol·kg- 1以诱导体内MT合成 )。后两组于 + 10Gz反复暴露 6次 ,在末次暴露后 12h取大鼠心肌组织。用分光光度法测定心肌MDA含量 ,SOD、GSH -Px、Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力和线粒体膜通透性转换孔 (PTP)开放程度 (以吸光度下降 %表示 ) ;用极谱法测定心肌MT含量 ,用免疫组织化学方法进行心肌MT定位。结果与正常对照组比较 ,+Gz组大鼠的MDA含量明显增加 (P <0 .0 5 ) ,SOD和Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力明显减弱 (P <0 .0 5 ) ;+Gz +MT组SOD和Ca2 +·Mg2 +-ATP酶活力无明显减弱 (P >0 .0 5 ) ,GSH -Px增加 1.2倍 (P <0 .0 5 )。 3个组PTP的吸光度在钙诱导后分别下降 18%、2 4 %、19% ,+Gz组PTP开放程度明显大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,+Gz +MT组和正常对照组之间则无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论加速度暴露可引起心肌氧化代谢障碍 ,促进线粒体PTP开放 ;MT通过抗氧化功能和减少PTP开放程度 ,对 +Gz暴露心肌损伤起到保护作用。 相似文献
38.
复方温心汤对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究中药复方温心汤预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因Bcl-2mRNA、凋亡刺激基因Fas mRNA表达的影响,采用TUNEL法和原位杂交法测定家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2mRNA及Fas mRNA的表达。结果表明,缺血预适应组、温心汤预处理组的心肌细胞凋亡率比缺血再灌注损伤组明显减少(P&;lt;0.01);缺血预适应组、温心汤预处理组心肌细胞Bcl-2 mRNA的阳性表达明显增强,Fas mRNA的阳性表达明显较低,与缺血再灌注组相比差异有显著意义(P&;lt;0.05)。结论:复方温心汤可能是通过激发机体内源性保护作用,模拟缺血预适应而减轻缺血再灌注心肌细胞的凋亡程度,对实验性家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用通过预处理的途径产生的。 相似文献
39.
家兔缺血预适应对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究缺血预适应对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因Bcl-2mRNA、凋亡刺激基因FasmRNA表达的影响.方法:采用TUNEL法和原位杂交法测定家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2mRNA及FasmRNA的表达.结果:缺血预适应组的心肌细胞凋亡率比缺血再灌注损伤组明显减少(P<0.01);缺血预适应组心肌细胞Bcl-2 mRNA的阳性表达明显增强,与缺血再灌注组相比差异显著(P<0.05);缺血预适应组心肌细胞Fas mRNA的阳性表达明显低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:缺血预适应可以减轻缺血-再灌注损伤后的心肌细胞凋亡的程度;缺血预适应可以明显上调凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA的表达,下调凋亡刺激基因Fas mRNA的表达,可能是减少心肌细胞凋亡的机制之一. 相似文献
40.
目的:探究野芝麻的开花生物学特性,为今后野芝麻的栽培和品种的选育提供理论基础.方法:田间定株、定时观察记录,并统计野芝麻的群体、花序和单花开花过程;用TTC法测定花粉的活力,用联苯胺-过氧化氢法测定柱头可授性.结果与结论:野芝麻具两性花,为轮伞花序,每轮有花4~14朵;花期4-6月,单花花期约3d;从花朵刚开放到开花后8h花粉活力和柱头可授性都较强,两者有效可遇期约为8h;野芝麻繁育类型为兼性异交,自交亲和,有时需要传粉者;传粉媒介主要是蜂类.此外,探讨了野芝麻育种中适宜采用的育种途径. 相似文献