病程12周ICR糖尿病小鼠的视网膜电图分析

目的研究实验性糖尿病小鼠病程12周时视网膜电图特点。方法将1%链脲佐菌素溶液造模的糖尿病小鼠和正常对照小鼠饲养12周,各自行视网膜电图检查。结果造模后12周糖尿病小鼠ERG检查与正常小鼠ERG检查的最大混合反应b波的潜伏期及波振幅值以及a波的潜伏期的比较,其差异均具有统计学意义(P均<0.05);其他指标的差异无统计学意义。结论造模12周糖尿病小鼠ERG检查的异常,主要表现为最大混合反应b波的潜伏期及波振幅值以及a波的潜伏期的异常。     

温阳益心方对大鼠心肌梗死模型心肌梗死面积及梗死边缘区血管密度的影响

目的 研究温阳益心方对实验性心肌梗死大鼠心脏的促血管新生作用.方法 利用SD大鼠冠状动脉结扎法造成急性心肌梗死(AMI)模型,观察温阳益心方对AMI大鼠心肌梗死面积及梗死边缘区心肌微血管密度的变化.结果 温阳益心方大、小剂量组与模型组梗死面积比较,均有统计学意义(P<0.01),且有一定的剂量依赖性;温阳益心方大、小剂量组与假手术组相比较,其心肌梗死边缘区的平均血管面密度(MVD)均明显增多(P<0.05),且大、小剂量组比较亦有统计学意义(P<0.05).结论 温阳益心方对实验性心肌梗死大鼠的心脏有促血管新生作用.     

金元医家对温病病因病机的认识

金元时期是中医理论发展的重要时期,对温病理论的形成也产生了重要影响。随着对温病认识的深入,金元医家对温病病因病机的认识更加全面。通过总结金元医家对温病病因病机的认识,以展示这一时期温病理论发展的情况。     

缺氧时肺动脉内皮细胞生长状态的变化

目的 研究低氧时内皮细胞生长状态的变化，以揭示缺氧性肺水肿的发生机制。方法 利用体外培养的肺动脉内皮细胞（PAEC），观察了在缺氧条件（3％O2）下，PAEC的生长曲线，细胞周期及细胞内特征性蛋白因子的变化，对PAEC的生长状态进行了质和量综合评价。结果 在观察的48h范围内，缺氧对PAEC的生长数量无明显影响（P＞0．05），细胞的S期在缺氧2h时出现了一过性的增加，同时G0/G1期出现了一过性的降低（P＜0．05），但随着缺氧时间的延长，PAEC的各个生长周期均无明显变化（P＞0．05），因子Ⅷ相关抗原阳性细胞数在缺氧过程中均呈明显下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论 缺氧时，虽然PAEC在生长数量和生长周期上无明显变化，但生长质量出现了明显的下降，这将影响其功能状态，降低血管屏障作用的发挥。     

肾移植术后尿瘘的治疗策略研究(附72例报告)

目的探讨肾移植术后尿瘘并发症的治疗策略。方法回顾性分析2008年6月至2012年12月在解放军第309医院全军器官移植研究所接受同种异体肾移植术的1 228例患者中,术后发生尿瘘的72例患者的临床资料。结果本组尿瘘发生率为5.86%。患者确诊后,首先保持输尿管支架管留置状态,并采取留置Foley导尿管的方法,在确认无效后在原创口或引流口置入普通导尿管或乳胶管引流,最后采取手术治疗,均采用无张力吻合。72例尿瘘患者中,46例经保守治疗后治愈,26例保守治疗无效后采用手术治疗,其中12例行瘘口修补术+留置膀胱Foley导尿管、10例行输尿管-膀胱重新吻合术+置入输尿管支架治愈,4例行输尿管-膀胱肌瓣吻合术无效后,行自体输尿管-移植肾输尿管吻合术后治愈。2例出现局部伤口感染,经加强引流及抗感染治疗后治愈。结论肾移植术后尿瘘预防胜于治疗,早期诊断、正确选择治疗措施是成功救治的关键。患者确诊后,首先采用保守治疗,确认无效后采取手术治疗,遵循无张力吻合原则。     

健康人视网膜电图在短期头低位卧床模拟失重后的变化

目的观察在短期头低位卧床模拟失重状态下健康人视网膜电图(electroretinography,ERG)的变化情况。方法 14名男性健康志愿者-6°头低位卧床模拟失重状态,受试前、受试第2天及受试第5天按照国际视觉电生理协会的临床电生理标准(2008年修订)记录其视杆细胞反应、最大混合反应、振荡电位、视锥细胞反应和30 Hz闪烁光反应。结果视锥细胞反应及闪烁光反应在受试前后无显著变化(P>0.05);视杆细胞反应及最大混合反应波的潜伏期有显著改变(P<0.01),而波幅无明显改变(P>0.05);振荡电位右眼O1波潜伏期呈现逐步延长趋势(P=0.0017);其余各波的潜伏期及波幅均无显著改变(P>0.05);但振荡电位各波的波幅及总和波均呈现在受试第2天升高,受试第5天恢复的趋势。结论头低位模拟失重状态对ERG有一定程度的影响,但其影响轻微。     

温阳活血化痰法对心力衰竭大鼠心功能及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的：研究温阳活血化痰法对异丙肾上腺素（ISO）诱导的充血性心力衰竭（CHF）大鼠心功能及心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达的影响,探讨TNF-α在CHF发病中的作用及该法防治CHF心肌重塑可能的作用机理。方法：采用ISO皮下注射法制备CHF模型,药物治疗6周后,进行血流动力学及病理形态学检测,采用免疫组化法测定心肌TNF-α蛋白表达变化。结果：温阳活血化痰法能提高CHF模型大鼠dp/dtmin、dp/dtmax和LVSP水平、降低LVEDP水平;降低心脏重量指数,抑制CHF模型大鼠心肌上调的TNF-α蛋白表达。结论：温阳活血化痰法能明显改善CHF大鼠心肌收缩和舒张功能,抑制细胞重塑,可能与其下调TNF-α蛋白表达有关。     

我校临床医学院教学工作调查与分析

本次调查对象为我校临床医学院学生,调查项目包括医学院基本条件、教学管理、教学实施和整体水平4个方面,设计了30个问题.调查方法采用不记名问卷调查.共发放调查表340份,回收有效问卷330份,回收率为97.1%.     

心肌缺血预适应机制研究进展

198 6年 ,Murry[1] 首次提出缺血预适应 (is chemicpreconditioning ,IP)的概念 ,即反复短暂的缺血发作可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护 ,从而减少心肌梗死面积。这一概念的提出 ,为缺血心肌的保护及其机制探讨开辟了崭新的领域。作者就其机制的研究进展综述如下。1　内源性活性物质的释放1 1　腺苷　研究表明 ,在家兔缺血预适应实验中 ,如果预先用非选择性腺苷受体阻断剂 8 对苯磺酸基茶碱 (8 P Sulfophenyltheophylline ,SPT)、PD155、PD199后 ,发现缺血预适应的保护心肌作用消失。在30min缺血的前 5min ,冠脉注入腺苷、腺…     

缺氧时肺动脉内皮细胞分泌血管舒缩因子的变化

目的　探讨肺动脉内皮细胞在缺氧性肺动脉高压和肺水肿发生机制中的作用。　方法　利用离体培养的猪肺动脉内皮细胞 (PAEC)为实验模型 ,通过放免分析方法检测了缺氧过程中PAEC分泌到培养液中的收缩因子内皮素 (ET- 1)及舒张因子前列环素 (PGI2 )的变化。　结果　在缺氧过程中 ,PAEC分泌 ET- 1的水平与对照组比较均明显增加 (P<0 .0 5 ) ;PAEC分泌 PGI2 的水平在缺氧开始 (12 h)时出现一过性的增加 ,但随缺氧时间的延长 (2 4h) ,PGI2 含量明显降低 (P<0 .0 5 )。　结论　缺氧过程中 PAEC分泌功能的变化可能导致肺血管收缩 ,形成缺氧性肺动脉高压 ,以及血管完整性的破坏和通透性的增加 ,形成缺氧性肺水肿。