微小RNA在肝癌的早期诊断、预后监测及治疗中的研究进展

肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,目前缺乏有效的分子标志物对肝癌进行早期诊断以及预后监测。微小RNA(microRNA,miRNA)是一类约19~25个碱基长度的内源性非编码单链小分子RNA,可在转录后水平影响基因的表达。已有的研究表明,miRNA与肝癌的发生、发展密切关联,提示miRNA可作为肝癌早期诊断、预后监测的新型分子标志物以及分子治疗的新靶点。本文主要从这3方面系统地阐明miRNA与肝癌相关的机制,并展望其在临床的应用。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠脑组织SOD和MDA的影响

目的 探讨红芪多糖(Hedysarum Polybotys Saccharide,HPS)对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的影响.方法 从60只大鼠中随机抽取8只作为正常对照组,剩余52只大鼠用高脂高...     

敦煌固本方抗疲劳作用的实验研究

目的 探讨敦煌固本方的抗疲劳作用.方法 选用健康雄性清洁级昆明种小鼠128只,随机分为4批,每批32只,分别进行负重游泳、肝糖原测定、血清尿素氮和血乳酸测定实验.每批动物再随机分为4组,即正常对照组、敦煌固本方低剂量组[10 mg/(kg·d)]、中剂量组[20 mg/(kg· d)]、大剂量组[30 mg/(kg· d)],连续等体积灌胃30天后,分别测定负重游泳时间、肝糖原含量、血清尿素氮和血乳酸含量.结果 敦煌固本方各剂量组能延长小鼠负重游泳时间(P＜0.05);敦煌固本方中、高剂量组能增加肝糖原含量(P＜0.05);敦煌固本方各剂量组能够减少血清尿素氮含量(P＜0.05);敦煌固本方中、高剂量组能降低血乳酸含量(P＜0.05).结论 敦煌固本方具有明显的抗疲劳作用.     

红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血脂的影响

目的　研究红芪多糖 (HPS)对不同病程糖尿病大鼠血脂的影响。方法　将Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、模型对照组、依那普利对照组、红芪多糖大剂量组和红芪多糖小剂量组 ,动物均给正常饲料。对照组灌胃等剂量的生理盐水 ,每日 1次 ;依那普利组灌胃依那普利 7mg/kg ,每日 1次 ;红芪多糖大剂量组灌胃红芪多糖 15 0mg/kg ,红芪多糖小剂量组灌胃红芪多糖 5 0mg/kg ,每日 1次 ,各组连续 8周。各组分别在 2周、8周末次给药后禁食 12h ,平均分两批股动脉取血后 ,检测血糖、血清总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG) ,高密度脂蛋白 (HDL -C) ,低密度脂蛋白 (LDL -C)。结果　与同期模型、依那普利对照组相比 ,红芪多糖大剂量组、红芪多糖小剂量组均能明显降低糖尿病大鼠血糖 ,能抑制TC、TG、LDL -C升高 ,抑制HDL -C降低。结论　HPS可能通过降低血糖和调节血脂代谢减轻糖尿病大鼠病情和延缓其并发症的出现。     

艰难梭菌毒素A对白血病细胞株K562增殖、凋亡及相关基因调控的研究

目的探讨艰难梭菌毒素A（TcdA）对白血病细胞株K562增殖、凋亡的作用及其机制。方法采用四唑蓝比色试验（MTT）检测TcdA对K562细胞增殖的影响;流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测TcdA作用后细胞Bcl-2/Bax,Egr-1mRNA表达的变化。结果 TcdA能抑制K562细胞的增殖,作用48h后的抑制率（IR）为47.67%,流式细胞仪分析出现典型的亚二倍体峰（凋亡峰）。TcdA作用后K562细胞Bcl-2基因表达下调,Bax基因表达上调,而Egr-1基因表达上调,并呈量效关系。结论艰难梭菌毒素A可诱导K562细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2,上调Bax,上调Egr-1基因表达水平有关。     

大黄素和叠氮胸苷对Egr-1 siRNA转染的KG-1a细胞的增殖和凋亡的影响

目的:本研究旨在观察Egr-1基因KG-1a细胞转染后,大黄素联合AZT对KG-1a细胞增殖的影响及其作用机理。方法:采用电转法瞬时转染Egr-1 siRNA,细胞分为空白对照、非特异对照(转染非特异序列)和目的 siRNA(转染Egr-1 siRNA)3组。流式细胞术测定转染效率,MTT法检测各组细胞增殖率,实时荧光定量PCR检测Egr-1基因的表达水平。各组细胞经大黄素10μmol/L或/和AZT 3200、1600μmol/L作用后,应用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:电转染Egr-1 siRNA转染效率可达59.21%以上,目的 siRNA组与空白对照和非特异性对照组相比,细胞增殖明显增加,Egr-1 mRNA的表达水平显著下降(P0.001);大黄素和AZT联合对空白对照和非特异性对照组细胞的增殖抑制均呈现协同作用,联合作用指数(CI)均小于1,而对目的siRNA组细胞的CI大于1,增殖抑制作用与单用AZT相似(P0.05)。目的 siRNA组细胞凋亡率较空白对照降低(P0.001)。结论:大黄素联合AZT协同抑制KG-1a细胞增殖和促进凋亡的作用与Egr-1基因有关。     

久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠病变氧化损伤的影响

目的观察久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响，探讨其作用机制。方法采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组及久泻灵冲剂大、中、小剂量组。连续给药14d，末次给药后24h处死大鼠，制备结肠组织匀浆，生化法检测结肠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙．Z-醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（tNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的水平。结果久泻灵冲剂可明显降低结肠组织中NO、tNOS、iNOS和MDA的活性或水平，提高GSH—Px、SOD的活性。结论久泻灵冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠有显著的干预作用，其机制可能与抗氧自由基损伤，抑制NO、tNOS和iNOS生成，增强抗氧化酶活性有关。     

AZT对白血病细胞株KG-1a细胞增殖和端粒酶活性的影响

本研究探索端粒酶抑制剂3’-叠氮-2’,3’-脱氧胸腺核苷(AZT)对人急性髓系白血病细胞株KG-1a细胞增殖和端粒酶活性的影响。用MTT法检测不同浓度AZT分别作用24、48、72 h时KG-1a细胞增殖水平;流式细胞术检测AZT对KG-1a细胞周期及细胞凋亡的影响;TRAP-PCR-ELISA法检测细胞端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞端粒逆转录酶(hTERT)mRNA的表达。结果表明,AZT能抑制KG-1a细胞增殖,抑制作用具有时间和浓度依赖性;随AZT浓度的增加,处于S期的细胞数目减少,G2/M期细胞数目增加,且出现凋亡峰;AZT作用后实验组细胞的端粒酶活性降低,hTERT-mRNA表达下降,下调程度与AZT浓度呈正相关。结论:AZT在体外能明显抑制KG-1a细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制与降低端粒酶活性、下调hTERT mRNA表达有关。     

以端粒酶为靶目标的抗肿瘤研究近况

端粒酶活性表达是恶性肿瘤的标志和发病机理之一，本文论述了以端粒酶为靶目标的抗肿瘤研究的发展，并对其临床应用前景予以评估。     

糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大、小剂量组,每组8只,分别予以等体积生理盐水、糖脉康颗粒(1.35 g/kg)、糖脂平颗粒大(2.70 g/kg)、小剂量(1.35 g/kg)灌胃治疗4周。检测各组大鼠体质量、血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各治疗组治疗后体质量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组治疗后FBG均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),其中糖脂平大剂量低于小剂量组和糖脉康组,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组与模型组比较INS均明显下降,血清ISI值均明显升高(P0.01),糖脂平大剂量组与糖脂平小剂量组、糖脉康组比较,INS升高、ISI值降低更为明显(P0.01);各治疗组与模型组比较,TG、TC、LDL-C、FFA降低,HDL-C升高,差异均有统计学意义(P0.05),糖脂平大剂量组疗效优于小剂量组和糖脉康组(P0.05)。结论糖脂平颗粒可降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、FBG、INS、TC、TG、LDL和FFA,同时可升高ISI值和HDL-C,从而改善了2型糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。