红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血脂的影响

目的　研究红芪多糖 (HPS)对不同病程糖尿病大鼠血脂的影响。方法　将Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、模型对照组、依那普利对照组、红芪多糖大剂量组和红芪多糖小剂量组 ,动物均给正常饲料。对照组灌胃等剂量的生理盐水 ,每日 1次 ;依那普利组灌胃依那普利 7mg/kg ,每日 1次 ;红芪多糖大剂量组灌胃红芪多糖 15 0mg/kg ,红芪多糖小剂量组灌胃红芪多糖 5 0mg/kg ,每日 1次 ,各组连续 8周。各组分别在 2周、8周末次给药后禁食 12h ,平均分两批股动脉取血后 ,检测血糖、血清总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG) ,高密度脂蛋白 (HDL -C) ,低密度脂蛋白 (LDL -C)。结果　与同期模型、依那普利对照组相比 ,红芪多糖大剂量组、红芪多糖小剂量组均能明显降低糖尿病大鼠血糖 ,能抑制TC、TG、LDL -C升高 ,抑制HDL -C降低。结论　HPS可能通过降低血糖和调节血脂代谢减轻糖尿病大鼠病情和延缓其并发症的出现。     

AZT对白血病细胞株KG-1a细胞增殖和端粒酶活性的影响

本研究探索端粒酶抑制剂3’-叠氮-2’,3’-脱氧胸腺核苷(AZT)对人急性髓系白血病细胞株KG-1a细胞增殖和端粒酶活性的影响。用MTT法检测不同浓度AZT分别作用24、48、72 h时KG-1a细胞增殖水平;流式细胞术检测AZT对KG-1a细胞周期及细胞凋亡的影响;TRAP-PCR-ELISA法检测细胞端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞端粒逆转录酶(hTERT)mRNA的表达。结果表明,AZT能抑制KG-1a细胞增殖,抑制作用具有时间和浓度依赖性;随AZT浓度的增加,处于S期的细胞数目减少,G2/M期细胞数目增加,且出现凋亡峰;AZT作用后实验组细胞的端粒酶活性降低,hTERT-mRNA表达下降,下调程度与AZT浓度呈正相关。结论:AZT在体外能明显抑制KG-1a细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制与降低端粒酶活性、下调hTERT mRNA表达有关。     

不同产地大黄ITS序列分析

目的:建立不同产地大黄的分子系统学基础,为大黄的基源鉴定和品质评价提供分子依据。方法:采用PCR技术获得ITS基因,进行测序,经软件进行统计分析,计算各样本间的遗传距离并建立系统树。结果:大黄ITS序列G+C含量较高,达66.55%～68.49%,8个样品ITS(包括5.8s)序列的长度范围为562～568。所有样品5.8srDNA高度一致,除DH5样品有两个位点的碱基转换外,其余无碱基差异。结论:ITS序列特征可以作为大黄种间鉴别的有效分子标记,药用大黄在属内与其它种关系较远。     

甘肃不同产地当归ITS序列分析

目的建立甘肃产当归功效的分子系统学基础，为甘肃产当归“道地性”提供分子依据。方法采用PCR技术获得ITS基因，进行测序，经软件进行统计分析，计算各样本间的遗传距离。结果甘肃岷、漳两县当归ITS序列差异极小，在0．0000-0．0083之间，岷县5个样品与漳县DG9号样品在586位都为C，589位都为T，而漳县其他3个样品在这2个位点分别为T和G。结论ITS序列特征可以作为当归种间鉴别的有效分子标记，当归ITS序列第586位和589位2个位点碱基可能成为“岷当归”的碱基鉴别位点。     

敦煌固本方对运动性疲劳小鼠肝组织自由基代谢及超微结构的影响

目的：通过建立小鼠游泳运动疲劳模型,探讨敦煌固本方对运动性疲劳小鼠肝组织自由基代谢及超微结构的影响。方法：实验选用健康雄性清洁级昆明种小鼠60只,随机分为6组（n=10）,分别为安静对照组（control,C）、安静给药组（experiment,E）、运动对照组（trainingcontrol,TC）、运动给药组（trainingexperiment,TE）,后两组又各分为力竭运动后即刻组和力竭运动后恢复24h组,即TC0组、TC24组、TE0组、TE24组。给药组每天以20μg／（g·d）灌服敦煌固本方,对照组灌同体积的生理盐水。运动组进行6周的递增强度游泳训练,然后进行最后一次无负重的力竭性游泳,形成慢性力竭性运动性疲劳。运动后即刻组小鼠在力竭运动后即刻被处死,运动后恢复24h组小鼠在力竭运动后恢复24h后被处死,并立刻取出各组肝脏组织,分别测定SOD、GSH—P,活性、T．AOC和MDA含量;用透射电镜观察肝组织的超微结构。结果：①安静时,E组小鼠肝脏中SOD、GSH-P,活性和T—AOC高于C组,MDA含量低于C组,差别有统计学意义（P〈0．05）。运动后即刻,TE0组小鼠肝组织中SOD、GSH—P,活性和T-AOC高于TC0组,MDA含量低于TC0组,差别有统计学意义（P〈0．05）。运动后恢复24h,各指标均有所恢复,但大部分仍未恢复到安静时水平,TE24组小鼠SOD、GSH-P。活性及T-AOC高于TC24组,MDA含量低于TC24组,差别有统计学意义（P〈0．05）。②敦煌固本方组小鼠肝细胞线粒体、粗面内质网等结构较相应对照组完整,病变程度和损伤程度均较相应对照组轻。结论：敦煌固本方可显著提高小鼠运动能力,这与该方能提高肝组织抗自由基氧化功能、保护运动所致肝组织超微结构损伤有关。     

红芪多糖对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。     

针对bcr/abl融合蛋白的治疗研究进展

bcr/abl融合蛋白在慢性粒细胞白血病的发生与发展中扮演着重要的角色,针对bcr/abl为靶点的治疗已成为当前研究的热点。结合近年来的大量相关文献,对目前的研究现状进行综述并给予相应的评价。     

泻必康对小鼠耐缺氧及抗疲劳作用的影响

目的：探讨泻必康对小鼠抗应激能力的影响。方法：以参苓白术散为阳性对照组，观察小鼠耐缺氧能力和游泳时间。结果：泻必康可显著提高小鼠耐缺氧能力，明显延长小鼠游泳时间。结论：泻必康能提高小鼠抗应激能力，从而增强机体对抗有害刺激和整体抗病力。     

分子即时检验(POCT)在病毒性呼吸道感染疾病诊断中的应用前景

 病毒性呼吸道感染疾病严重危害人类健康,在世界范围内可引起较高的发病率和病死率。许多病毒性呼吸道感染疾病表现出相似的临床症状,故病原体的快速检测及鉴定对药物的合理使用、疾病诊疗以及减少患者和社会经济压力等方面均具有重要意义。与常规临床实验室检测相比,分子即时检验（POCT）更有助于快速鉴定病原体,提高呼吸道病毒的检出率,减少不必要的抗菌药物使用,以及合理使用抗病毒药物。本文主要阐述病毒性呼吸道感染疾病的现状、POCT的临床应用及病毒性呼吸道感染的检测方法,重点介绍新兴的FilmArray呼吸道分子即时检测在病原体鉴定中的优势及潜力。     

红芪多糖对db／db小鼠糖尿病心肌病TGF-β1／Smads信号通路影响的实验研究

目的通过研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病(DCM)心肌组织中TGF-β1/Smads信号通路的影响,探讨其对DCM小鼠心肌纤维化的影响。方法将60只6周龄雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,罗格列酮组和模型组;正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性db/m小鼠。连续灌胃干预8周。于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测各组小鼠体重、血糖;HE染色观察小鼠左心室心肌纤维病理形态学变化;Masson染色观察小鼠左心室心肌胶原纤维化程度;Western blot、RT-PCR法检测心肌组织TGF-β_1及Smad2、Smad3蛋白和mRNA的表达。结果经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组血糖较模型组下降明显(P0.05);HE染色可见模型组心肌细胞结构模糊,部分区域明显肿胀变形且细胞核消失;Masson染色可见亮绿色胶原纤维在模型组心肌细胞间及血管周围较正常组明显增多且呈堆积状分布;模型组TGF-β_1及Smad2、Smad3蛋白及mRNA的表达水平与HPS低剂量组无显著差异(P0.05),其余各治疗组较模型组明显降低(P0.05),其中HPS高剂量组和罗格列酮组改善更明显(P0.05)。结论 HPS可改善db/db小鼠DCM心肌纤维化的程度,延缓DCM病情进展,其作用机制可能与其抑制TGF-β_1/Smads信号通路有关。