红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血清NO、NOS及过氧化脂质的影响

探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病(DM)及其并发症的防治作用。Wistar大鼠腹腔注射STZ造成DM模型后，分为模型对照组(B)，伊那普利治疗组(C)，HPS高(D)、低(E)剂量治疗组，另取等量同种鼠为正常对照组(A)。C、D、E组分别予相应药物灌胃治疗，A、B组予等量生理盐水，连续8周。并于第2、第8周测定各组动物血糖及NO、NOS、SOD、MDA的水平。结果：D、E组大鼠血糖较B组明显降低，NO、NOS早期升高和8周时下降趋势不明显，SOD活性增强，MDA升高不明显；HPS对DM的作用与C组相当，并呈一定量效关系。     

新型O-F糖微量管与其他方法的对比研究

目的：用新型系列O－F糖微量管替代其他方法检测非发酵菌对各种糖醇的氧化能力。方法：对62例肠杆菌科力38株非发酵菌用传统法O－F糖管，市售O－F糖微量管，常量新型O－F糖管及新型O－F糖微量管法进行对比。结果：传统法O－F糖管，发酵型菌62株阳性符合率100％，氧化型 菌株34株阳性符合率73．5％，不分解糖4株菌均为阴性。市售O－F糖微量管，发酵型菌和不分解糖菌的阳性符合率与传统法相同，仅氧化型菌34株阳性符合率较传统法稍高，为82．4％，常量新型O－F糖管及新型O－F糖微量管法结果完全一致，发酵型菌62株阳性符合率为100％，非发酵菌34株阳性符合率为100％，不分解糖4株符合率为100％。结论：新O－F微量算法，操作简便，结果准确，容量观察，体积小，试剂用量少，且糖管两端密封，可长期室温保存。     

富硒姬松茸提取物-硒蛋白多糖处理小鼠血清对K562细胞

目的:探讨富硒姬松茸提取物-硒蛋白多糖(SPP)处理的小鼠血清在体外对K562细胞凋亡的影响及机制。方法:采用血清药理学法制备SPP处理血清,MTT法观察SPP处理的小鼠血清(终浓度10%)对K562细胞增殖的影响;从形态学、DNA电泳技术观察凋亡发生,比色法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果:SPP处理的小鼠血清可显著抑制白血病K562细胞生长,且呈时间剂量依赖性。形态学和DNA电泳结果均证实有凋亡发生。与空白血清组比较,Caspase-3基因上调明显。SPP处理的荷瘤小鼠血清抗肿瘤效果明显优于正常小鼠的处理血清。结论:SPP处理的荷瘤小鼠血清可促K562细胞凋亡,其机制可能与上调Caspase-3基因有关。     

甘草及黄芪种子的醋酸薄膜电泳研究

利用醋酸纤维素薄膜电泳技术可对甘草和黄芪种子进行鉴别。不同种或同种（野生、栽培）种子的电泳图谱也有差异。用98％的浓硫酸处理甘草和黄芪种子,萌发率随处理时间而不同,萌发过程中蛋白质谱带数目也有变化。     

红芪总黄酮对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用

目的研究红芪总黄酮对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导脐静脉内皮细胞损伤的保护作用.方法建立ox-LDL致脐静脉内皮细胞损伤模型,化学比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性.结果红芪总黄酮可显著降低ox-LDL损伤脐静脉内皮细胞的LDH释放,使细胞分泌的NO含量升高,提高细胞内SOD及NOS活性.结论红芪总黄酮对ox-LDL诱导脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高脐静脉内皮细胞的抗氧化能力有关.     

武威电力局职工血脂水平及其影响因素调查

了解电力职工的血脂水平及其影响因素，掌握该单位高脂血症患病比率，及早指导人们改变生活习惯。降低高脂血症的发生，从而控制心血管疾病的发生。     

心肌康对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌缺血的保护作用

目的：探讨心肌康对心肌缺血的影响。方法：利用异丙肾上腺素造成小鼠急性心肌缺血模型。观察心肌康对小鼠缺血心肌的保护作用。昆明种小鼠分为正常对照组，缺血模型组，心肌康大，中，小剂量组，观察心肌康对各组小鼠心电图的影响。结果：心肌康可明显降低异丙肾上腺素所诱发心肌缺血小鼠的心电图S-T段的异常抬高，结论：心肌康可对抗异丙肾上腺素所致小鼠急性心肌损伤。     

秦巴硒菇提取物硒蛋白多糖荷瘤药物血清促慢性红白血病细胞株K562凋亡的实验研究

目的:探讨秦巴硒菇提取物硒蛋白多糖制备的含药血清对慢性红白血病细胞株(K 562)凋亡的影响。方法:建立荷瘤小鼠模型,采用血清药理学方法制备硒蛋白多糖含药血清,常规培养K 562细胞。通过甲基噻唑基四唑(M TT)比色法检测硒蛋白多糖含药血清对肿瘤生长的抑制率;用形态学和DNA电泳技术观察细胞凋亡的发生;用比色法检测凋亡相关基因caspase 3的表达。结果:秦巴硒菇提取物硒蛋白多糖含药血清可显著抑制K 562细胞生长,且呈时间剂量依赖性。形态学、DNA电泳结果均证实有凋亡发生,与空白血清组比较,caspase 3基因上调明显。结论:秦巴硒菇提取物硒蛋白多糖含药血清可促进K 562细胞凋亡,其机制可能与上调caspase 3基因有关。     

红芪多糖对糖尿病大鼠肾组织匀浆NO、NOS及过氧化脂质的影响

目的:探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病(DM)大鼠肾脏保护作用的机制.方法:实验采用随机方法.左下腹腔注射链脲菌素(STZ)65 mg/kg制备DM大鼠模型,以72 h后空腹血糖>16.7 mmol/L为模型成功标志.将DM大鼠随机分为模型组、依那普利组及HPS大、小剂量组.依那普利灌胃剂量为7 mg/kg,HPS灌胃剂量为150和50 mg/kg,余灌胃等量生理盐水,均每日1次,连续8周.灌胃2周和8周末次给药后禁食12 h(不禁水),测血糖;分两批处死动物,取肾进行组织匀浆,测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标.结果:HPS治疗后DM大鼠血糖显著降低,且随治疗时间的延长,降糖作用逐渐明显.DM大鼠肾组织NO和NOS活性呈明显的早期升高、晚期下降趋势;使用HPS2周时显著抑制了NO和NOS活性的过分升高,8周时显著抑制了NO和NOS活性的持续降低.随病程延长DM大鼠肾组织SOD活性呈逐渐下降、MDA呈逐渐升高的趋势;HPS治疗后肾组织SOD活性明显增强,8周时有显著下降;MDA则呈下降趋势.以上作用大剂量HPS组均优于小剂量组,呈明显的量-效关系;依那普利组作用不明显.结论:HPS能有效降低DM大鼠血糖,改善和调节肾组织过氧化反应指标,可能对DM肾脏损害有保护作用.