经眶颅脑穿通伤4例报告

分析4例经眼眶颅脑穿通伤的临床特点及治疗方法。异物经眶进入颅内可不需较大的外力或速度,病情轻重视异物是否损伤血管脑干等重要结构,可无症状,也可导致死亡。树枝等木质异物导致的感染概率较大。     

痧症与刮痧源流考

刮痧是中医有效的传统疗法,但该理论体系还有待完善。关于痧症与刮痧的定义众说纷纭,笔者通过考证历代医学文献中对痧症与刮痧的定义的记载,探讨痧症与刮痧的源流及演变。     

卵巢切除在青年乳腺癌患者治疗中的应用(附21例分析)

乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘸,在我国的发病率不断提高,且发病年轻化的趋势明显,青年乳腺癌患者已成为一个不容忽视的患病群体.一般认为青年乳腺癌表现为侵袭性强,预后差,本院近20年共进行青年乳腺癌手术21例,现报告如下.     

免疫性血管炎时IL-1β、IL-6、TNF-α与血小板变化的研究

目的 探讨炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α在免疫性血管炎中的变化及其与血小板数和功能的关系.方法 建立免疫性血管炎模型,ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,检测外周血小板数、血小板聚集功能、血小板活化标志Annexin V,分析它们之间的相关性.HE染色、弹力纤维染色和电镜观察血管病变.结果 急性期模型组炎性细胞因子IL-1β和TNF-α较正常对照组明显增高(P<0.05),细胞因子IL-6在各组之间差异无统计学意义.血小板数、血小板聚集功能和由Annexin V检测的血小板活性标志较正常对照组明显增高.相关分析显示,血小板数与IL-1β有一定程度的相关,血小板聚集功能与IL-1β、TNF-α有关,Annexin V检测的血小板活性则主要与TNF-α相关.阿司匹林治疗可明显降低上述各指标,IVIG不能降低血小板数和功能,但能降低炎性细胞因子IL-1β和TNF-α水平.两者均可明显减轻血管炎的病理损害.结论 炎性细胞因子IL-1β、TNF-α参与了血管炎的发生发展,并与血小板数和功能相关.抗血小板药物可通过抑制血小板及抑制炎性细胞因子作用,从而减轻血管炎的病理损害,达到治疗目的 .     

基于BDNF/ERK/CREB信号转导通路探讨电针对PSD大鼠海马BDNF表达的调控机制

目的:研究电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学的影响以及对海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的调控机制。方法:将旷场试验得分相近的80只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组20只。正常组孤养处理;其他组采用线栓法大脑中动脉闭塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。造模结束后,模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予盐酸氟西汀溶液每日0.2mg/kg灌胃,电针组给予每日30min电针治疗(取穴:百会、丰隆、太冲、三阴交,丰隆、太冲接电针)。各组均每日治疗1次,共治疗21d。观察并比较各组大鼠神经功能缺损评分变化和行为学改变以及海马BDNF、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-RSK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子信使核糖核酸(BDNFm RNA)、环磷腺苷效应元件结合蛋白信使核糖核酸(CREBm RNA)表达水平的变化。结果:应激21d时,与正常组比较,其余各组大鼠神经功能缺损评分明显升高,体重增长缓慢,旷场试验得分降低,糖水消耗量减少,差异均有统计学意义(P0.05),提示PSD模型制备成功。治疗21d时,与模型组比较,西药组和电针组大鼠神经功能缺损评分降低(P0.05),体重增加(P0.05),自发活动增多(P0.05),糖水消耗量增加(P0.05),海马BDNF、ERK、p-ERK、p-RSK、CREB、p-CREB、BDNFm RNA、CREBm RNA的表达明显增多(P0.05),上述指标西药组和电针组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对PSD模型大鼠海马BDNF的表达有显著的调节作用,可能是通过对BDNF/ERK/CREB信号转导通路中的关键因子ERK、p-ERK、p-RSK、CREB、P-CREB进行调控来实现的。     

针刺治疗脑缺血再灌注损伤机制研究进展

脑缺血再灌注损伤是缺血性脑血管病的重要病理基础,抑制再灌注损伤、保护脑组织已成为治疗缺血性脑血管疾病的重要环节。针刺干预在临床中取得良好效果,国内外针灸研究者对其作用机制进行了大量研究,主要包括:抑制炎症反应,减轻过氧化反应,抑制脑水肿形成,抑制兴奋性氨基酸毒性作用,抑制细胞凋亡,促进神经保护与再生,促进血管再生等。现阶段研究在取得进展的同时,也存在一些不足。进一步深入对针灸治疗脑缺血再灌注损伤机制的探索,将为临床治疗提供新的思路和更广阔的前景。     

5种哌嗪新衍生物对豚鼠离体心脏作用的研究

维司力农是一种新型非强心苷、非儿茶酚胺类强心剂,其化学结构复杂,合成步骤稍长,安全范围较窄[1],作者在改造其结构的基础上合成了系列哌嗪衍生物,本文报道其中5个化合物ＦＰＡ、ＭＯＰＡ、ＡＰＡ、ＢＰＡ及ＶＰＡ对豚鼠离体心脏的作用。1　实验材料及仪器5种哌嗪新衍生物:ＶＰＡ、ＦＰＡ、ＭＯＰＡ、ＡＰＡ、ＢＰＡ,华西医科大学药化教研室合成;毒毛旋花子苷Ｋ(ｓｔｒｏｐｈ),上海信谊药厂生产;二甲亚砜(ＤＭＳＯ),重庆东方试剂厂生产。实验动物:豚鼠,体重250～350克,♀♂不拘,泸州医学院动物中心提供。ＳＹＤ4228型生理实验系统,第三军医…     

A失碳甾体—偕二膦酸酯抗骨质疏松剂的合成^1

为了寻找新的骨质疏松防治药,作者以偕二膦酸酯为趋骨性载体,与Ａ失碳甾体化合物偶联,合成了４个目标物,对ＴＭ－１和ＴＭ－２进行了体外骨细胞培养实验,证实有一定的促骨形成作用。     

A-失碳甾体新衍生物中间体合成的改进

目的：改进Ａ－失碳甾体新衍生物合成方法。方法：对中间体α－双炔失碳酯（Ｉ）、α－双炔失碳氯乙酸酯（２）、α－双炔失碳－（α－哌嗪基）－乙酸酯（３）及１７β羟基－Ａ－失碳－５α－雄甾－２－酮（４）的分离或合成方法进行了改进。结果：使反应步骤缩短,操作简化,收率提高。     

维司力农结构改造物FPA对豚鼠离体心脏的作用及实验影响因素

目的：研究维司力农结构改造的FPA对心肌收缩力心率的作用,观察药物作用的影响因素,方法：Langendorff法灌流豚鼠离体心脏。结果：FPA使心肌收缩力增加,对心率影响不大,FPA可能具抗心律失常作用;重复给药或二甲亚砜的使用使FPA强心作用下降,结论：FPA有明显的正性肌力作用。