孕妇剖宫产前后凝血四项预测产后出血的检验分析

目的:分析凝血四项对剖宫产孕妇产后出血的预测价值。方法:回顾性分析2011年5月至2015年5月31例孕妇剖宫产后出血临床资料,和同时期健康剖宫产非出血孕妇31例进行生产前后凝血四项比较,观察其在含量上变化情况,并采用多影响因素分析。结果:健康组在凝血四项指标TT、PT、APTT、FIB上比较差异不显著(P0.05),而产后出血组产后在PT、APTT上显著提高,FIB显著缩短,产前后比较差异显著(P0.05),而在TT上比较产前后不显著(P0.05),两组产后在PT、APTT、FIB比较差异显著(P0.05);且出血量和TT、PT、APTT正相关,和FIB负相关(P0.05);单因素和Logistic多因素分析,PT、APTT、FIB是产后孕妇剖宫产产后出血的独立危险因素(P分别=0.021、0.017、0.013)。结论:对孕妇剖宫产进行凝血四项检测在预测产后出血上有一定临床价值。     

SPOC模式在口腔解剖生理学教学中应用的初探

目的 探究设计基于小规模限制性在线课程(small private online course,SPOC)的教学模式应用于医学本科生口腔解剖生理学理论教学的可行性和实践效果。方法 本研究以两个口腔本科班学生为主要对象,SPOC实验组采用课前推送学习任务,汇总疑难问题,课堂针对疑难问题集中讲授、结合分组讨论汇报及随堂测试,课后发布作业及学科前沿进行知识拓展,课程结束后对学生进行调查问卷,基于调查问卷和理论考核成绩对教学效果进行综合分析。结果 采取SPOC教学模式可显著提高学生的口腔解剖生理学理论考核成绩(P=0.006),并显著提高优秀率。与传统教学模式比较,绝大部分学生更倾向于SPOC教学模式。结论 SPOC混合教学模式充分实现师生的互动,发挥学生的学习主观能动性,为提升医学生素质提供了有效途径。     

二氢睾酮对大鼠血脂代谢及肝细胞脂肪沉积影响的实验研究

目的探讨雄激素二氢睾酮(DHT)对雄性大鼠血脂代谢和肝细胞脂肪沉积的影响。方法24只SD雄性大鼠,随机分为去势对照组(ORX)、去势低剂量二氢睾酮(LD-DHT)、去势高剂量组(HD-DHT)和正常对照组(INT),每组6只。LD-DHT组和HD-DHT组皮下注射不同剂量DHT溶液,正常对照组、ORX组注射医用玉米油(安慰剂)。各组动物饲喂高胆固醇高脂肪饮食,14w后处死,CHO-PAP法测血脂;ELISA法测血清DHT浓度,放免法检测血清睾酮。称量各组动物的体重和肝脏湿重,取肝脏组织了解肝脂肪变情况。结果ORX组、LD-DHT组、HD-DHT组血清睾酮间无统计学差异(P>0.05),但显著低于INT组(P<0.05);血清DHTORX组低于INT组,HD-DHT组高于LD-DHT组INT组(P<0.05),LD-DHT组和INT组之间无统计学差异(P>0.05),LD-DHT组、HD-DHT组血总胆固醇(TC)低于ORX组(P<0.05),低密度脂蛋白各组之间无统计学差异。HD-DHT组血清甘油三酯(TG)高于INT组(P<0.05),LD-DHT组、ORX组血清TG含量与INT组无统计学差异(P>0.05)。ORX组肝脏重度脂肪变,以大泡性脂滴为主;INT组中度脂肪变,胞浆中有部分脂肪空泡;LD-DHT组仅见轻微脂肪变;HD-DHT组的肝脏组织病理接近正常。结论DHT替代治疗影响血脂代谢,DHT可导致TC降低,同时伴有TG升高;影响血脂代谢的同时明显减少肝细胞脂肪沉积,这些变化均有剂量依赖性。     

我院2年间骨科髋关节置换术预防性应用抗菌药物的临床评价

目的:评价我院骨科髋关节置换术预防性应用抗菌药物整治活动的效果,以期逐步扩大抗菌药物专项整治成效,建立长效管理机制。方法:随机抽取我院骨科行髋关节置换术患者182例,其中2010年4月-2011年4月(整治活动前组)90例,2011年11月-2012年11月(整治活动后组)92例。对患者的自然情况、抗菌药物使用品种、使用时机、使用疗程等进行汇总及评价,并将结果应用SPSS 18.0软件进行统计分析,比较两组患者预防性应用抗菌药物的合理性。结果:开展抗菌药物专项整治后,抗菌药物预防性应用主要药物由第3代头孢菌素(31.11%)变为第1代头孢菌素(54.35%),其他各类药物的使用率均有显著下降(P<0.01);预防用药时机由大于术前2 h(58.89%)变为切皮前0.5² h(88.04%);用药疗程由平均(11.91±3.87)d变为(4.07±2.32)d;抗菌药物平均总费用下降71.06%。经过整治活动后药物选择不合理、术前用药不合理、更换药物不合理以及联合用药不合理的情况均有显著下降(P<0.01)。结论:抗菌药物专项整治活动后,我院骨科髋关节置换术预防性应用抗菌药物合理性得到明显改善,抗菌药物合理应用的长效管理机制已逐步建立。     

阴沟肠杆菌耐药性分析及NDM-1基因检测

目的 探讨阴沟肠杆菌的耐药性以及对亚胺培南耐药菌株进行新德里金属β-内酰胺酶1型(NDM-1)基因检测分析,为临床治疗阴沟肠杆菌感染合理用药提供试验依据。方法 试验菌株分离自2011年7月-2012年6月的临床标本,采用西门子Microscan Walkway 40plus全自动微生物分析系统对菌株进行鉴定及药敏检测,应用WHONET5.4对数据进行分析统计;聚合酶链反应(PCR)特异性扩增NDM-1基因,并对扩增产物进行测序和BLAST分析。结果 共分离得到35株阴沟肠杆菌,对亚胺培南敏感性最高,敏感率为91.4%,但也出现3株耐药菌株,其次为阿米卡星;对第一代头孢菌素头孢唑林及广谱青霉素的耐药率>90.0%,对其他抗菌药耐药率>40.0%;3株亚胺培南耐药菌株NDM-1检测均为阳性,且同源性为100.0%。结论 多药耐药阴沟肠杆菌及产NDM-1阴沟肠杆菌的出现,造成耐药形势日益严峻,需要加强监测力度。     

NF⁃κB p65调控IRF⁃8基因启动子活性及其启动子结合元件的初步鉴定

目的：探讨大鼠核因子?κB（nuclear factor?κB,NF?κB）p65亚基在细胞内过表达和其活性变化对干扰素调节因子?8（interferon regulatory factor?8,IRF?8）基因启动的影响,并初步筛查IRF?8启动子上可能的p65结合元件。方法：采用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）技术扩增大鼠p65基因蛋白编码区（complete sequence coding,CDS）序列,将其插入到空载pIRES2?EGFP质粒中,构建大鼠野生型（wild type,WT）p65过表达质粒（pIRES2?p65 WT）。在此基础上,将p65第535位丝氨酸（serine,S）突变为天冬氨酸（aspartic,D）或丙氨酸（alanine,A）,分别构建p65持续活化突变型质粒（pIRES2?p65 S535D）和p65显性负性突变型质粒（pIRES2?p65 S535A）。之后应用生物信息学软件预测IRF?8基因启动子区p65的结合元件,并据此构建IRF?8启动子全长（full?length,FL）和3个截短的荧光素酶报告质粒,即pGL3?IRF?8?FL（-1 892 ~ +174 nt）、pGL3?IRF?8?1（-1 360 ~ +174 nt）、pGL3?IRF?8?2（-752 ~ +174 nt）和pGL3?IRF?8?3（-68 ~ +174 nt）。将上述质粒行不同组合共转染人胚肾293T（human embryonic kidney 293T,HEK?293T）细胞,Western blot和荧光素酶实验分别检查p65的表达和IRF?8的启动子活性,并分析IRF?8启动子区可能的p65结合元件。结果：菌液PCR及测序证实上述质粒构建成功。分别将pIRES2?p65 WT、pIRES2?p65 S535D、pIRES2?p65 S535A和pGL3?IRF?8?FL共转染HEK?293T,发现过表达pIRES2?p65 WT或pIRES2?p65 S535D均可明显增加IRF?8启动子活性,且以pIRES2?p65 S535D更为显著;而过表达pIRES2?p65 S535A后,IRF?8启动子活性无明显变化。将pGL3?IRF?8?FL、pGL3?IRF?8?1~3和pIRES2?p65 S535D共转染HEK?293T后发现,pGL3?IRF?8?3的启动子活性显著低于pGL3?IRF?8?FL、pGL3?IRF?8?1和pGL3?IRF?8?2,提示大鼠IRF?8启动子-752~68 nt区域可能存在p65结合元件。结论：在HEK?293T细胞内过表达野生型或持续活化突变型p65可显著促进IRF?8基因的启动,且p65与IRF?8启动子的结合元件可能位于-752~-68 nt部位。     

重度妊娠高血压综合征的产前观察与护理

<正>妊娠高血压综合征简称妊高征(以下称妊高征),是由于全身小动脉痉挛引起孕妇高血压,浮肿和蛋白尿,是产科四大重危症之一,特别是重度妊高征,易导致子痫、心功能衰竭、肾功能衰竭、Hellp[1]综合征、脑血管意外等,直接影响母婴的生命和生存质量。因此,及时做好该病的产前观察与护理,并要以高度的责任心、丰富的临床经     

芍药苷对6羟基多巴胺致PC12细胞损伤的保护作用

目的:探讨芍药苷对6羟基多巴胺(6-OHDA)致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的细胞损伤保护作用及其可能机制.方法:体外培养PC12细胞,用6-OHDA建立细胞损伤模型.MTT和乳酸脱氢酶(LDH)活性测定存活率;RT-PCR检测Bcl-2、Bax的mRNA表达,Hochest33342/PI双染检测细胞凋亡率.结果:25、50、100 μmol·L-1芍药苷可显著减少6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡,降低LDH漏出率,增加Bcl-2 mRNA和减少Bax mRNA表达.结论:芍药苷可显著减少6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制可能与调节Bax、Bcl-2表达有关.