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血管生成拟态是近几年来在发现的一种与经典的肿瘤血管生成途径完全不同、不依赖机体内皮细胞的全新肿瘤血管模式,他描述了高度侵袭性肿瘤细胞可以发生基因逆转,表达内皮细胞相关基因,在三维基质中培养时形成管状结构或网络样管道的特有能力.研究证实,与肿瘤生长、侵袭、转移及患者预后密切相关.本文就血管生成拟态的特点、发生机制、对肿瘤治疗的意义以及在消化道肿瘤中的研究进展等作一综述. 相似文献
42.
目的探讨雄激素二氢睾酮(DHT)对雄性大鼠血脂代谢和肝细胞脂肪沉积的影响。方法24只SD雄性大鼠,随机分为去势对照组(ORX)、去势低剂量二氢睾酮(LD-DHT)、去势高剂量组(HD-DHT)和正常对照组(INT),每组6只。LD-DHT组和HD-DHT组皮下注射不同剂量DHT溶液,正常对照组、ORX组注射医用玉米油(安慰剂)。各组动物饲喂高胆固醇高脂肪饮食,14w后处死,CHO-PAP法测血脂;ELISA法测血清DHT浓度,放免法检测血清睾酮。称量各组动物的体重和肝脏湿重,取肝脏组织了解肝脂肪变情况。结果ORX组、LD-DHT组、HD-DHT组血清睾酮间无统计学差异(P>0.05),但显著低于INT组(P<0.05);血清DHTORX组低于INT组,HD-DHT组高于LD-DHT组INT组(P<0.05),LD-DHT组和INT组之间无统计学差异(P>0.05),LD-DHT组、HD-DHT组血总胆固醇(TC)低于ORX组(P<0.05),低密度脂蛋白各组之间无统计学差异。HD-DHT组血清甘油三酯(TG)高于INT组(P<0.05),LD-DHT组、ORX组血清TG含量与INT组无统计学差异(P>0.05)。ORX组肝脏重度脂肪变,以大泡性脂滴为主;INT组中度脂肪变,胞浆中有部分脂肪空泡;LD-DHT组仅见轻微脂肪变;HD-DHT组的肝脏组织病理接近正常。结论DHT替代治疗影响血脂代谢,DHT可导致TC降低,同时伴有TG升高;影响血脂代谢的同时明显减少肝细胞脂肪沉积,这些变化均有剂量依赖性。 相似文献
43.
44.
我们以C57BL/6和MRL/lpr-小鼠的脾细胞为研究对象,进一步研究白细胞介素(IL)-10受体的信号转导机制及其在系统性红斑狼疮(SLE)发病过程中所起的作用. 相似文献
45.
目的 探讨阴沟肠杆菌的耐药性以及对亚胺培南耐药菌株进行新德里金属β-内酰胺酶1型(NDM-1)基因检测分析,为临床治疗阴沟肠杆菌感染合理用药提供试验依据。方法 试验菌株分离自2011年7月-2012年6月的临床标本,采用西门子Microscan Walkway 40plus全自动微生物分析系统对菌株进行鉴定及药敏检测,应用WHONET5.4对数据进行分析统计;聚合酶链反应(PCR)特异性扩增NDM-1基因,并对扩增产物进行测序和BLAST分析。结果 共分离得到35株阴沟肠杆菌,对亚胺培南敏感性最高,敏感率为91.4%,但也出现3株耐药菌株,其次为阿米卡星;对第一代头孢菌素头孢唑林及广谱青霉素的耐药率>90.0%,对其他抗菌药耐药率>40.0%;3株亚胺培南耐药菌株NDM-1检测均为阳性,且同源性为100.0%。结论 多药耐药阴沟肠杆菌及产NDM-1阴沟肠杆菌的出现,造成耐药形势日益严峻,需要加强监测力度。 相似文献
46.
目的观察并探究患者在麻醉复苏期出现的呼吸道并发症并总结其相关护理措施。方法选取2014年5月~2017年5月期间于本院行手术治疗的80例患者为研究对象,均处于麻醉恢复期。采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组40例。对照组采取常规护理,观察组采取针对性护理,比较两组患者的呼吸道并发症发生率与护理满意度。结果研究组的呼吸道并发症发生率为2.5%(1/40),对照组的呼吸道并发症发生率为27.5%(11/40),研究组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组的护理满意度为97.5%(39/40),对照组的护理满意度为82.5%(33/40),研究组高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在患者麻醉复苏期为其采用针对性护理可以有效预防呼吸道并发症的出现,提供更令人满意的护理服务。 相似文献
47.
48.
49.
目的 研究替米沙坦对心肌梗死后心室重构的影响.方法 应用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌梗死(M1)模型,24h后存活大鼠随机分为安慰剂对照组和替米沙坦治疗组,另设假手术组.8 w后,测量心室重量/体重(HW/BW),非梗死区胶原含量,多普勒超声评价心脏功能.结果 对照组与假手术组比较HW/BW、左心室舒张末期内径(LVDd)、E/A比值、非梗死区胶原含量、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、后壁(PW)增厚率均降低(均P<0.01).治疗组与对照组比较,上述指标显著改善(均P<0.01).结论 替米沙坦可抑制并减轻M1后左室重构. 相似文献
50.
目的 研究替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的影响.方法 16只12周龄雄性SHR,随机分为替米沙坦组和SHR空白对照组,每组8只;另设同龄Wistar大鼠(WKY)8只为正常对照组.治疗组给予替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃给药,饲养8 w后处死动物,测量左心室重量及心肌厚度,计算左心室重量与体重比(LVW/BW);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原纤维变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行分析;电镜和HE染色观察左室心肌超微结构.结果 与正常对照组WKY大鼠相比,SHR空白对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVW/BW、左室壁厚度、CVF、PVCA均显著增高(P<0.01);与SHR空白对照组相比,替米沙坦组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P<0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P<0.01),组织病理及电镜显示,替米沙坦治疗能显著改善SHR左心室重构.结论 替米沙坦能有效降低SHR血压,改善左心室重构. 相似文献