航空急救转运危重患者的效果分析

目的：探讨南方城市航空急救体系在危重患者长途转运中的优缺点。方法选取2004年8月至2014年12月期间所有接受过广东省人民医院航空急救转运的患者30例为观察组,情况基本匹配的经地面急救转运的患者30例为对照组,采集两种转运方式患者的病情、转运距离、运输时间、转运费用以及途中并发症等数据,根据数据类型,采用χ2检验以及成组 t 检验或相应的非参数方法进行统计分析。结果两种转运方式的转运距离（km）[578.0（313.0,707.5）vs.214.5（101.5,313.5）,P ＜0.05]、准备时间（min）[95.7（56.7,133.4）vs.10.7（6.8,15.7）,P ＜0.05]、转运时间（min）[112.3（64.3,152.4）vs.146.8（67.8,217.5）,P ＜0.05],费用（元）[14378.5（9887.0,16348.5） vs.557.0（356.5,787.5）,P ＜0.05]及距离／总时间值[2.8（1.3,4.8）vs.1.4（0.8,2.8）,P ＜0.05]比较差异有统计学意义;两组患者在转运途中并发症发生率差异无统计学意义（χ2＝0.058,P ＝0.834＞0.05）。结论航空急救转运能够缩短危重患者的长途转运时间,提高急救效率。但我国航空急救系统仍存在一定的不足,需进一步完善。     

23.4%高渗盐水对不同程度颅内高压的影响

目的:以甘露醇作对照,探讨23.4％高渗盐水治疗不同程度颅内高压的效果。方法:对15名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共52例次降颅内压治疗。每次治疗随机决定静脉推注23.4％高渗盐水30 mL(HS组),或静滴20％甘露醇250 mL(Mannitol组)。持续监测用药前至用药后6h内的颅内压(ICP)。记录用药前的ICP、最大降幅和最大降幅百分比。结果:HS组:最大降幅与用药前的ICP之间有直线相关关系(P<0.01),最大降幅百分比与用药前的ICP之间无直线相关关系;Mannitol组:最大降幅、最大降幅百分比分别与用药前的ICP之间有直线相关关系(P分别<0.01、<0.05)。结论:23.4％高渗盐水和甘露醇均能安全、有效地降低颅内高压;但23.4％高渗盐水的降颅内高压效力比甘露醇稳定,尤其是当ICP升幅较小时,高渗盐水的降颅内压效力略高于甘露醇。     

社区获得性肺炎患者"急诊-留观-院外序贯治疗"模式的应用研究

目的与"急诊-住院"模式比较,探讨"急诊-留观-院外序贯治疗"模式对社区获得性肺炎的治疗优势.方法l00例社区获得性肺炎患者随机分为2组,分别给予"急诊-住院"或"急诊-留观-院外序贯治疗"模式治疗.比较两组患者的疗效(5天缓解率)、不良反应、留院时间、治疗费用、病死率等指标.结果A、B组间病死率、5天内病情缓解率没有显著性差异(P＞0.05);A组的留院时间、不良反应和治疗费用均较B组少,差异有显著性(P＜0.05).结论及早实施口服序贯治疗不仅可以缩短住院时程,还可减少因静脉点滴用药时间延长引起的不良反应,是节省医疗费用和提高患者依从性的有效办法.     

G蛋白偶联受体56基因敲除抑制少突胶质前体细胞成熟

 目的：探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)基因敲除对小鼠脑胼胝体内轴突髓鞘化和少突胶质前体细胞(OPCs)成熟的影响。方法：筛选出GPR56基因杂合型(GPR56+/-)和敲除型(GPR56-/-)小鼠36只,分为GPR56+/-和GPR56-/-组,每组18只。每组根据小鼠出生后时间分为出生后7 d(P7)、14 d(P14)、21 d(P21)和28 d(P28) 4个亚组。应用FluoroMyelin染色观察P14、P21和P28 GPR56+/-和GPR56-/-小鼠脑胼胝体内髓鞘形成。用电镜观察P28 GPR56+/-和GPR56-/-小鼠胼胝体内轴突髓鞘化,比较髓鞘的厚度。用荧光免疫组化染色观察P7 GPR56+/-和GPR56-/-小鼠胼胝体内血小板源性生长因子α受体阳性(PDGF-αR+)细胞(即OPCs)的数量。用原位杂交监测P28 GPR56+/-和GPR56-/-小鼠胼胝体内髓鞘蛋白脂质蛋白阳性(PLP+)细胞数。用出生后1 d的 GPR56+/-和GPR56-/-小鼠脑皮质做体外OPCs培养并诱导其分化成熟,观察pro-oligodendroblast、immature oligodendrocyte和mature oligodendrocyte阶段O4+细胞百分比。结果：与GPR56+/-小鼠比较,在P14、P21和P28 GPR56-/-小鼠脑胼胝体中髓鞘的形成明显减少。电镜见P28 GPR56-/-小鼠脑胼胝体内髓鞘化轴突的数量明显减少,髓鞘g-ratio值变大,髓鞘厚度变薄。荧光免疫组化和原位杂交结果显示P7 GPR56+/-和GPR56-/-小鼠胼胝体内PDGF-aR+细胞数量无差异,但P28 GPR56+/-小鼠胼胝体内PLP+细胞数明显多于P28 GPR56-/-小鼠。体外细胞培养结果显示在pro-oligodendroblast阶段GPR56-/- O4+细胞百分比明显多于GPR56+/- O4+细胞,在immature oligodendrocyte和mature oligodendrocyte阶段GPR56-/- O4+细胞百分比明显少于GPR56+/- O4+细胞。结论:GPR56蛋白可能参与了脑白质轴突髓鞘化和OPCs的成熟。     

血管外肺水和容量指标在感染性休克患者呼吸机撤离中的临床意义

目的 探讨血管外肺水及容量指标在感染性休克患者呼吸机撤离过程中变化的临床价值.方法采用前瞻性研究,选择2010年1月至2012年7月52例需呼吸机支持的感染性休克患者,在脉搏指示连续心排血量(PiCCO)技术监测下治疗,达到撤机标准后循序进行自主呼吸试验(SBT)、拔管.根据48 h内撤机结局分为撤机成功组(38例)与撤机失败组(14例),比较两组撤机前、撤机后0.5 h、拔管后0.5 h、撤机失败时或撤机48 h的血管外肺水指数(EVLWI)、容量指标[如全心舒张期末容量指数(GEDVI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)、肺血管渗透性指数(PVPI)]和N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的差异.对撤机失败者进行PVPI分层,比较高PVPI组(PVPI≥1.5 ml/m2)和低PVPI组(PVPI＜ 1.5 ml/m2)NT-proBNP、肺内血容量(PBV)差异.结果 两组撤机前容量指标和EVLWI、NT-proBNP差异均无统计学意义.两组撤机和拔管后EVLWI、GEDVI、ITBVI、PVPI和log NT-proBNP均进行性升高,其中撤机失败组在观察终点EVLWI (ml/kg)、PVPI(ml/m2)、log NT-proBNP均明显高于撤机成功组(EVLWI:12.81 ±2.13比8.48±1.53,PVPI:2.79±1.29比2.19±0.94,log NT-proBNP:3.72±0.35比3.44±0.28,P＜0.05或P＜0.01);在拔管后0.5 h和观察终点,撤机失败组GEDVI(ml/m2)、ITBVI(ml/m2)均明显高于撤机成功组(拔管后0.5 h:GEDVI 986.29±166.44比856.47±149.15,ITBVI:1171.07±167.03比1045.79±146.09;观察终点:GEDVI 957.00±67.25比816.86±27.58,ITBVI:1184.29±209.68比993.79±168.90,P＜0.05或P＜0.01).分层分析显示,撤机失败者观察终点低PVPI组log NT-proBNP、PBV均明显高于高PVPI组(log NT-proBNP:4.02±0.11比3.71±0.23,PBV:507.19±25.72比347.85±47.52,P＜0.05和P＜0.01).结论 感染性休克患者撤机拔管过程可增加容量负荷,造成肺水肿而撤机失败,渗透性肺水肿和压力性肺水肿均参与其中,并以前者为主;容量监测可及时帮助提示肺水肿的原因,对治疗有指导价值.     

慢性呼吸衰竭的短期静脉营养支持

目的　探讨慢性呼吸衰竭合并营养不良患者的营养状态及短期营养支持的疗效。方法　慢性呼吸衰竭合并营养不良患者 4 2例 ,随机分为营养组及对照组 ,营养组予标准饮食的基础上给于 2周的胃肠外营养支持。比较两组患者的各项营养指标和呼吸功能指标变化。结果　营养组治疗后体重、前白蛋白、肌酐身高指数及淋巴细胞总数均较治疗前明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与对照组比较差异亦有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　短期营养支持可显著改善慢性呼吸衰竭并营养不良患者的营养状态。     

G蛋白偶联受体56对小鼠脑胼胝体轴突髓鞘化的影响

目的探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)对小鼠脑胼胝体轴突髓鞘化的影响。方法筛选出GPR56基因杂合型(GPR56+/-)小鼠(GPR56+/-组)和敲除型(GPR56-/-)小鼠(GPR56-/-组)各38只。每组选在小鼠出生后7 d、14 d、21 d、28 d(P7d、P14d、P21d、P28d)进行研究。应用免疫组化染色和Western Blot方法监测髓鞘碱性蛋白(MBP)和2、3-环核苷酸3-磷酸二酯酶(CNPase)在P7d、P14d、P21d、P28d两组小鼠脑胼胝体白质中的表达;用电镜观察P28d小鼠胼胝体白质内轴突髓鞘化,比较轴突髓鞘的厚度。用荧光免疫组化染色观察P7d两组小鼠胼胝体内PDGF-aR阳性(PDGF-aR+)细胞的数量。用原位杂交检测P28d两组小鼠胼胝体内髓鞘蛋白脂质蛋白(PLP)阳性(PLP+)细胞数。结果与GPR56+/-小鼠比较,MBP在P14d、P21d、P28d GPR56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达明显下降,CNPase在P7d、P14d、P21d、P28d GPR56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达明显下降(均P0.01)。电镜见P28d GPR56-/-小鼠脑胼胝体白质内髓鞘化轴突的数量明显减少,轴突髓鞘的g-ratio值升高(P0.05),髓鞘的厚度变薄。荧光免疫组化和原位杂交结果显示P7d GPR56+/-和GPR56-/-小鼠胼胝体内PDGF-aR+细胞数量无差异,但P28d GPR56+/-小鼠胼胝体内PLP+细胞数明显多于P28d GPR56-/-小鼠(P0.01)。结论 GPR56蛋白分子可能通过影响少突胶质前体细胞分化成熟参与了脑白质轴突髓鞘化。     

诱导型一氧化氮合酶在血管性痴呆大鼠海马中的表达

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶在血管性痴呆(vascular dementin，VD)大鼠海马中的表达。方法 将60只大鼠随机分为5组：对照组、模型12h组(VD12h)、模型1d组(VD1d)、模型3d组(VD3d)、模型7d组(VDTd)，每组12只。采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注方法建立血管性痴呆大鼠模型。用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元数目的变化；应用免疫组织化学染色和Western Blot方法检测诱导型一氧化氮合酶在大鼠海马中的表达。结果 大鼠海马CA1区神经元数在12h组、1d组、3d组、7d组均明显下降。Western印迹显示在VD12h组iNOS的表达上调，VD1d组进一步升高，保持这一水平至第7天。免疫组化见iNOS在正常组大鼠海马CA1区中有很弱的表达，在VD12h组、1d组、3d组、7d组表达逐渐增强。结论 iNOS可能参与缺血后海马神经元的损害，是构成血管性痴呆的机制之一。     

10%高渗盐水治疗急性脑血管病的临床研究

目的观察10%高渗盐水治疗急性脑血管病的疗效及副作用。方法将30例清醒急性脑血管病患者分为两组:高渗盐水治疗组(HS组)和甘露醇治疗组(M组)。HS组静注10%盐水40 ml/12 h连续5 d;M组静滴20%甘露醇250 ml 30 min内滴完,1次/12 h连续5 d。用药前及用药后1、3、7 d测患者血清电解质、渗透压、肾功能。治疗前及治疗14 d后对患者进行神经功能缺损评分。结果高渗盐水组患者治疗后第1、3、7天血清Na~ 、Cl~-及渗透压虽有所升高但均无统计学意义,且患者无肾功能损害;甘露醇组患者治疗后第1、3、7天血清Na~ 、Cl~-及渗透压无明显升高,但出现肾功能损害。治疗14 d后高渗盐水组及甘露醇组患者神经功能缺损状况均有明显改善。结论10%高渗盐水可有效治疗急性脑血管病引起的颅内高压,与甘露醇相比效力相当且对肾功能无损害。10%高渗盐水作为降低急性脑血管病性颅内高压的药物是安全、有效的。