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1.
目的 探讨入院时的高敏感心肌肌钙蛋白Ⅰ (hs-cTnI)对急性心肌梗死(AMI)的预后价值,以便为AMI的临床干预提供循证医学证据.方法 2009年8月19日~2011年12月26日,从广东省人民医院急诊科招募符合入选标准的AMI患者386例作为研究对象.入院时测定hs-cTnI等指标后进行随访,随访时主要记录死亡和再次发生AMI等预后指标.用受试者工作特征曲线(ROC曲线)选取hs-cTnI预测AMI预后的最佳临界点.根据随访结果,评价hs-cTnI对AMI的预后价值.结果 随访的中位数为405 d,病死率为9.6%,因AMI而再次入院率为8.3%,hs-cTnI预测AMI预后的最佳临界点为0.17μg/L.Kaplan-Meier生存曲线显示,高水平组相对于低水平组,死亡与因AMI而再次入院的风险皆增加;Log Rank检验的P值(x 2L值)分别:<0.001(16.46)、0.001(12.01).经Cox回归校正各种混杂因素后,死亡的风险比(95%置信区间)为3.17(1.49~6.72);因AMI而再次入院的风险比(95%置信区间)为2.68(1.20~6.02).结论 入院时hs-cTnI水平的升高是AMI不良预后的独立危险因子,可作为AMI患者不良临床事件危险分层的指标.  相似文献   
2.
目的:探讨血浆高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)在脓毒症患者诊断和病情评估中的临床应用价值。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定35例体检健康者(对照组)和35例我院急诊科和重症医学科首诊的脓毒症患者血浆HMGB-1浓度,进行对比,并将脓毒症患者血浆HMGB-1浓度与其APACHEⅡ评分进行相关性分析。结果:脓毒症患者血浆HMGB-1浓度显著高于对照组[(6.89±3.40)ng/mLvs(1.71±0.36)ng/mL,P=0.00];脓毒症患者中,感染性休克患者的血浆HMGB-1浓度显著高于非感染性休克患者[(10.40±1.50)ng/mLvs(4.25±1.41)ng/mL,P=0.00];脓毒血症患者的APACHEⅡ评分与血浆HMGB-1浓度呈显著正相关性(r=0.539,P=0.001)。结论:脓毒症患者血浆HMGB-1浓度明显升高,检测血浆HMGB-1浓度可为脓毒症的诊断及病情评估提供依据。  相似文献   
3.
1 临床应用白蛋白防治脑水肿的现状 脑水肿、颅内压增高是临床的常见急危重症之一.内科治疗包括脱水剂、利尿剂、过度通气、巴比妥药物[1]等措施,其中渗透性脱水治疗长期以来一直是内科治疗的基石[2].目前临床上最常用的还是甘露醇,但是随着临床应用的推广,甘露醇的一些不良反应也逐渐显现[3],包括潜在的肾毒性[4]、心功能不全、脑水肿反跳现象等.在我国,特别是肾功能障碍时,临床医师往往把白蛋白作为脱水治疗的优先选择,白蛋白是仅次于甘露醇、甘油果糖的脱水剂.《中国重症脑血管病指南(2015)》[5]和《中国脑出血诊治指南(2014)》[6]亦推荐白蛋白用于减轻脑水肿,尤其适用于有肾功能损伤的患者,但其证据来源不详.目前仍缺乏支持应用白蛋白防治脑水肿的高质量临床研究,近期AHA/ASA以及欧洲卒中协会等相关权威指南[7-9]亦未推荐将应用白蛋白作为减轻脑水肿、降低颅内压常规的措施之一.另外由于白蛋白属生物制品,价格昂贵、资源稀缺,临床常规使用白蛋白脱水的做法是否合理,是否符合卫生经济学的原则值得关注.  相似文献   
4.
目的:探讨10%高渗盐水减轻缺血再灌注损伤大鼠脑水肿与抑制小胶质细胞分泌TNF-α是否相关.方法:取72只雄性清洁级SD大鼠,随机分为假手术组、梗死组、10%高渗盐水(Hypertonic saline HS)组,MCAO法建立脑缺血再灌注动物模型,于再灌注开始时分别给予生理盐水或10%HS.相应时间点处死大鼠,检测脑含水量;治疗12h组分别用Western Blot、RT-RCR法检测TNF-α蛋白与mRNA的表达量;治疗24 h组用免疫荧光双标法检测缺血灶周围TNF-α与小胶质细胞的表达.用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析.结果:与假手术组相比,脑梗死组脑含水量显著增加,12h亚组TNF-α蛋白以及mRNA表达亦显著增加(P<0.05),而10%HS组脑含水量较脑梗死组减少,TNF-α蛋白以及mRNA表达亦显著下降(P<0.05);免疫荧光双标结果显示,与假手术组相比,脑梗死组24 h亚组TNF-α表达升高,而10%HS组较梗死组TNF-α表达下降,各组TNF-α与小胶质细胞不同程度共定位表达.结论:10%HS可以通过抑制小胶质细胞释放TNF-α减轻缺血再灌注损伤所致脑水肿.  相似文献   
5.
目的 探讨高渗羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液对脑缺血-再灌注大鼠颅内压和脑水肿的影响及可能机制.方法 采用随机对照动物实验研究方法,实验在中山大学实验动物中心进行.取28只雄性SD大鼠,随机(随机数字法)分为高渗羟乙基淀粉组、羟乙基淀粉组、对照组和假手术组.右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立脑梗死再灌注大鼠模型,造模不成功另选大鼠再行手术补足手术组,于再灌注开始时尾静脉泵入高渗羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液和羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液,分别为206 mL/ (kg· d);造模后0、2、6、12、18、24 h时间点分别测量血浆胶体渗透压(plasma colloid osmotic pressure,COP)和颅内压(intracranial pressure,ICP);治疗24 h后测量右侧大脑半球含水量(brain water content,BWC).结果 高渗羟乙基淀粉组、羟乙基淀粉组和对照组术后各时间点ICP均显著高于假手术组;高渗羟乙基淀粉组术后ICP明显低于对照组和羟乙基淀粉组,但羟乙基淀粉组各时间点ICP和对照组比较差异无统计学意义.高渗羟乙基淀粉组和羟乙基淀粉组COP各时间点均显著高于对照组和假手术组,高渗羟乙基淀粉组和羟乙基淀粉组间差异均无统计学意义.高渗羟乙基淀粉组、羟乙基淀粉组和对照组脑含水量均显著高于假手术组[(81.24±0.36)%、(83.04±0.10)%、(83.14±0.41)% vs.(78.37±0.37)%,P=0.000];高渗羟乙基淀粉组脑含水率显著低于对照组[(81.24±0.36)% vs.(83.14±0.41)%,P=0.000)]和羟乙基淀粉组[(81.24±0.36)% vs.(83.04±0.10)%,P=0.000];羟乙基淀粉组和对照组比较差异无统计学意义[(83.04±0.10)%vs.(83.14±0.41)%,P=0.578].结论 高渗羟乙基淀粉可明显改善脑缺血-再灌注大鼠急性期脑水肿、降低颅内压,但未能证实其提高COP对颅内压和脑水肿的影响.  相似文献   
6.
目的 探讨羟乙基淀粉对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠血浆胶体渗透压(COP)的调节作用及其对颅内压(ICP)的影响.方法 采用随机对照动物实验研究方法,将24只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和羟乙基淀粉组,每组8只.采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立脑I/R动物模型,于缺血2 h后再灌注,再灌注开始时尾静脉泵入羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液206 ml·kg-1·d-1.于术后0、2、6、12、18、24 h分别测定ICP和COP;术后24 h测量右侧大脑半球含水量,用免疫组化法观察神经元凋亡情况.结果 模型组和羟乙基淀粉组术后2 h ICP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)即显著高于假手术组(11.50±1.43、12.48±0.75比7.95±0.92,均P<0.05),之后随时间延长,两组ICP逐渐升高,至24 h达峰值(22.76±0.72、23.32±0.98比8.15±1.09,均P<0.05);但羟乙基淀粉组与模型组各时间点比较均无差异.羟乙基淀粉组术后各时间点COP(mm Hg)显著高于模型组和假手术组,于术后6 h达高峰(13.49±0.50比12.04±0.47、12.00±0.39,均P<0.01);模型组与假手术组各时间点比较均无差异.羟乙基淀粉组和模型组脑组织含水量、神经元凋亡率均显著高于假手术组[脑组织含水量:(80.16±0.44)%、(80.59±0.67)%比(78.72±0.52)%;神经元凋亡率:(44.27±7.86)%、(42.82±7.82)%比(3.26±0.00)%,P<0.05或P<0.01];但羟乙基淀粉组与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 羟乙基淀粉可以有效提高COP,但尚不能证实提高COP是否能够降低ICP、减轻脑水肿.
Abstract:
Objective To investigate the regulatory effect of hydroxyethyl starch on colloidal osmotic pressure(COP), and its effect on intracranial pressure(ICP)in rats with cerebral ischemia/reperfusion (I/R)injury. Methods Twenty-four male Sprague-Dawley(SD)rats were randomly divided into sham operation group, model group and the hydroxyethyl starch group, each n = 8. Cerebral I/R model was reproduced by middle cerebral artery occlusion(MCAO), followed by reperfusion after ischemia for 2 hours.Rats in hydroxyethyl starch group received hydroxyethyl starch 130/0. 4 206 ml · kg-1 · d-1 via tail vein at the beginning of reperfusion. ICP and COP were evaluated at 0, 2, 6, 12, 18, 24 hours after the surgery.The rats were sacrificed by decapitation. The water content of the right hemisphere was measured at 24 hours after the surgery, and the ratio of apoptosis of neurons was observed by immunohistochemical method. Results Two hours after surgery the ICP(mm Hg, 1 mm Hg=0.133 kPa)of model group and hydroxyethyl starch group was significantly increased compared with sham operation group(11. 50±1.43,12. 48±0. 75 vs. 7. 95±0. 92, both P<0. 05). With prolongation of time, the ICP gradually increased and reached the peak at 24 hours(22. 76±0. 72, 23. 32±0. 98 vs. 8. 15±1.09, both P<0. 05). But there was no significant difference in ICP in the hydroxyethyl starch group compared with that of the model group at all time points. The COP(mm Hg)of hydroxyethyl starch group was significantly higher than the model group and sham operation group at each time point, and peaked at 6 hours after surgery(13. 49±0. 50 vs. 12.04±0. 47, 12. 00±0. 39, both P<0. 01). There was no significant difference in COP between the model group and the sham operation group at all time points. The brain water content, neuronal apoptosis of hydroxyethyl starch group and model group was significantly higher than sham operation group[brain water content:(80. 16 ± 0. 44)%,(80. 59 ± 0. 67)% vs.(78. 72 ± 0. 52)%; neuronal apoptosis:(44. 27 ± 7. 86)%,(42. 82 ± 7.82)% vs.(3. 26 ± 0. 00)%, P < 0. 05 or P < 0. 01], but there was no significant difference between the hydroxyethyl starch group and model group(both P>0. 05). Conclusion Intravenous injection of hydroxyethyl starch 130/0.4 can increase the plasma COP, but it can not significantly reduce ICP and brain water content, and it also can not improve the neuronal apoptosis.  相似文献   
7.
目的:探讨高渗盐水( hypertonic saline, HS)对大鼠脑缺血后小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法 SPF级-雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组,脑缺血组,生理盐水( NS)组,10%高渗盐水(10%HS)组。除假手术组外,其他各组采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞脑缺血模型,缺血2 h后实施再灌注24 h, NS组和10%HS组按0.3 mL/h经尾静脉分别匀速泵入NS和10%HS治疗24 h。然后采用免疫荧光法、 RT-PCR、 Western blot检测各组大鼠脑缺血灶周围Notch1及Notch受体的胞内片段NICD的表达。数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组间两两比较,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果免疫荧光表明与假手术组比较,脑缺组和NS组缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显增加;10%HS组与脑缺血组及NS组比较,缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显减少。 RT-PCR表明脑缺血组及NS组与对照组比较, Notch1 mRNA的表达明显增加(对照组:1.000±0.076;脑缺血组:2.203±0.283; NS组:1.616±0.185; P<0.01);10%HS组与脑缺血组及NS组比较, Notch1 mRNA的表达均明显减少(脑缺血组:2.203±0.283; NS 组:1.616±0.185; HS 组:1.202±0.177; P <0.05)。 Western blot表明脑缺血组和 NS 组与对照组相比,脑缺血灶周围 Notch1蛋白表达明显增加(对照组:0.290±0.079;脑缺血组:0.750±0.029; NS 组:0.765±0.182; P <0.01);10%HS 治疗后, Notch1蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少(脑缺血组:0.750±0.029; NS组:0.765±0.182;HS组:0.390±0.195; P<0.05)。脑缺血组和NS组与对照组比较,大鼠脑缺血灶周围NICD蛋白表达明显增加(对照组:0.401±0.196;脑缺血组:0.906±0.359; NS组:0.847±0.153; P<0.01);10%HS治疗后, NICD蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少(脑缺血组:0.906±0.359;NS组:0.847±0.153; HS组:0.561±0.165; P<0.05)。结论 HS可抑制大鼠脑缺血后小胶质细胞上Notch信号通路的激活。  相似文献   
8.
目的:探讨南方城市航空急救体系在危重患者长途转运中的优缺点。方法选取2004年8月至2014年12月期间所有接受过广东省人民医院航空急救转运的患者30例为观察组,情况基本匹配的经地面急救转运的患者30例为对照组,采集两种转运方式患者的病情、转运距离、运输时间、转运费用以及途中并发症等数据,根据数据类型,采用χ2检验以及成组 t 检验或相应的非参数方法进行统计分析。结果两种转运方式的转运距离(km)[578.0(313.0,707.5)vs.214.5(101.5,313.5),P <0.05]、准备时间(min)[95.7(56.7,133.4)vs.10.7(6.8,15.7),P <0.05]、转运时间(min)[112.3(64.3,152.4)vs.146.8(67.8,217.5),P <0.05],费用(元)[14378.5(9887.0,16348.5) vs.557.0(356.5,787.5),P <0.05]及距离/总时间值[2.8(1.3,4.8)vs.1.4(0.8,2.8),P <0.05]比较差异有统计学意义;两组患者在转运途中并发症发生率差异无统计学意义(χ2=0.058,P =0.834>0.05)。结论航空急救转运能够缩短危重患者的长途转运时间,提高急救效率。但我国航空急救系统仍存在一定的不足,需进一步完善。  相似文献   
9.
提高脓毒症脑病的早期识别与诊治   总被引:2,自引:0,他引:2  
脓毒症是急危重症患者的一个病理生理过程,而脓毒症脑病(septic encephalopathy,SE)作为严重脓毒症患者最常见的并发症之一,在危重病监护病房内十分常见.但是,由于脓毒症脑病的临床表现多种多样且没有特异性;其发病机制目前也不十分明确,以及急危重症患者存在药物镇静、机械通气等多种干预措施;这些在主观和客观上均一定程度地造成了对脓毒症脑病认识上的不足和发病率的低估,进一步影响了对脓毒症脑病的诊治.因此,对于从事急危重症救治的医务工作者来说,提高对流行病学和病理生理机制的认识,将有利于脓毒症脑病的早期识别与诊治.  相似文献   
10.
脓毒症是由于严重的感染引起的全身炎症反应综合征,其发病率和病死率均很高。在脓毒症过程中,肝脏作为全身物质能量代谢的中心,同时也是最重要的靶器官之一,急性肝损伤可发生在脓毒症的任何阶段,肝脏的结构和功能状态决定着疾病的  相似文献   
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