从PiCCO监测指标分析急性呼吸窘迫综合征患者撤机失败的因素

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者撤机后血管外肺水、容量指标、心排指标的变化及其对撤机结局的影响.方法 ARDS患者达到撤机条件后,序贯进行撤机、拔管,根据48 h内撤机结局分为撤机成功组和失败组.在脉搏指数连续心输出量监测(PiCCO)下,观察比较撤机前(T0)、撤机后1/2 h(T1)、拔管后1/2 h(T2)和观察终点(撤机成功组为撤机后48h,失败组为重新上机前;T3)两组的血管外肺水指数(EVLWI)、胸腔内血容量指数(ITBI)、全心舒张末容积指数(GEDI)和心排量(CO)、心指数(CI)的前后变化,比较组间不同时间点的上述各参数的变化.结果 纳入2010年8月至2012年9月共69例ARDS病例.不同时间点自身前后比较:GEDI和ITBI在T1、T2上升,EVLWI在T1、T2、T3均上升,PVPI在T3出现升高(均P＜0.05).组间比较:在T1、T2、T3,失败组GEDI和ITBI均高于成功组(均P＜0.05),EVLWI在T2、T3显著高于成功组(均P＜0.05),PVPI在T3高于成功组(均P＜0.05).结论 ARDS患者呼吸机撤离、拔管等干预会带来额外容量负荷,并可能以渗透性血管外肺水增加的形式发生肺水肿,导致撤机失败;对EVLWI及容量指标的监测可能有助于对撤机结局的预测.     

褪黑素通过NF-κB通路抑制脑室周边白质内星形胶质细胞活化的机制研究

目的:探讨褪黑素（melatonin, MEL）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的SD幼鼠大脑星形胶质细胞活化及远期焦虑样行为的影响。方法:将新生鼠随机（随机数字法）分为对照组（CON）组、LPS组、LPS+MEL组。LPS组：腹腔注射P1d幼鼠LPS(1 mg/kg)制作脓毒症模型,CON组仅注射等体积生理盐水,LPS+MEL组于建模0.5 h后注射MEL溶液10 mg/kg。在各组注射后不同时间点分为3 d、7 d、28 d三个亚组。免疫荧光染色和Western Blot法检测三组3 d、7 d后胼胝体内GFAP、TNF-α的表达变化;采用旷场实验检测28 d动物焦虑样行为。细胞实验以LPS（1 μg/mL）诱导原代星形胶质细胞为细胞模型, 随机分为对照组、LPS组、LPS+MEL组和LPS+MEL+褪黑素受体抑制剂（Luzindole,LUZ）组, 采用免疫荧光观察各组GFAP、TNF-α表达情况,Western Blot法检测GFAP、TNF-α、p-NF-κBp65、NF-κBp65蛋白表达,荧光定量PCR检测对照组、LPS组、LPS+MEL组神经营养因子GDNF、BDNF mRNA的表达。计量资料多组间比较采用单因素及双因素方差分析,以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与CON组相比,LPS组中央区活动时间、中央路程/总路程比例下降,MEL干预可明显改善LPS组大鼠焦虑样行为;与LPS组相比,MEL组可降低LPS注射后3 d、7 d胼胝体内GFAP、TNF-α的表达（ P<0.05）。与LPS刺激组相比,MEL可降低星形胶质细胞GFAP、TNF-α、p-NF-κBp65的表达上调( P<0.05),该效应可被LUZ所阻断( P<0.05)。此外,与LPS组相比,MEL预处理原代星形胶质细胞可逆转LPS诱发的GDNF、BDNF表达下调( P<0.05)。 结论:褪黑素可改善LPS诱导的脓毒症新生鼠远期焦虑样行为,其作用机制可能是通过NF-κB途径抑制星形胶质细胞活化及炎症反应有关。