双波长复合点阵激光治疗皮肤光老化的疗效观察

随着社会的不断进步、经济日益发展,人们对自身容貌的要求越来越高.皮肤光老化正日益困扰着每一个爱美人士.改善光老化的临床表现,除了对皮肤进行合理的养护外,选择合适的治疗方法恢复真皮中受损的各种成分更为重要.我科从2010年11月～2011年4月采用双波长复合点阵激光治疗皮肤光老化,取得了较满意的疗效.     

老年人要警惕肺部感染

<正>老年人感染性疾病中,肺部感染居首,已成为老年人的重要死因,占各类死因的74.5%。有统计表明,肺炎死亡者中老年人约占70%,肺炎严重程度随年龄增长而加重。老年人重症肺炎链球菌肺炎引起的病死率约较青年高出3~4倍,60~70岁患者的病死率可达51%~61%。老年人肺部感染仍是本世纪需要面对的一大医学难题。体弱老人更易肺部感染老年人易发生肺部感染的原因有:1.老年人呼吸系统老化,体液及细胞免疫功能降低,呼吸道局部免疫     

长非编码RNA的功能研究

长非编码RNA(long noncoding RNAs,lncRNAs)是指长度大于200个核苷酸的RNA分子。近年来的研究表明,lncRNAs具有多种重要的生物学功能。随着现代生物技术的发展,lncRNAs转录本的预测及发现已经比较容易,然而不同于蛋白质编码基因序列所具有的指示功能,lncRNAs序列信息目前不提供功能信息的预测。因此,如何解码lncRNAs的功能已逐渐成为基因组研究中的热点问题。我们将对探测lncRNAs功能的研究方法进行综述。     

孔圣枕中丹对SAMP8鼠海马CA1区PAS染色阳性颗粒状结构及星形胶质细胞纤维酸性蛋白的影响

目的研究孔圣枕中丹对SAMP8海马CA1区形态结构、PAS染色阳性颗粒状结构(PGS)及星形胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)的影响,探讨其改善SAMP8小鼠学习记忆的作用机制。方法选用7个月龄雄性的SAMP8小鼠分为模型组、治疗组;同时选用同源同月龄雄性的SAMR1小鼠作为正常老化对照组。检测指标:苏木精-伊红染色观察小鼠海马CA1区形态结构;免疫组化分析小鼠海马CA1区GFAP的表达;PAS病理特殊染色观察小鼠海马CA1区糖原的表达。结果孔圣枕中丹组海马CA1区神经元病理改变较模型组有明显改善;孔圣枕中丹PGS颗粒数有不同程度的减少,PGS颗粒体积减少,低密度颗粒数增加,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);孔圣枕中丹组GFAP面密度与模型组、比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论孔圣枕中丹能通过对海马神经元组织结构的保护作用来提高SAMP8小鼠的认知功能。     

钴原卟啉诱导HO-1表达增加对老龄小鼠骨骼肌组织氧化应激和炎症反应的影响

目的 探讨注射钴原卟啉(cobalt protoporphyrin,CoPP)诱导血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)表达增加在老龄小鼠骨骼肌微环境包括氧化应激、炎症反应的调节作用.方法 分别将正常成年(2月龄)和老年(18月龄)C57 BL/6雄性小鼠按照简单随机抽样法分为对照组及注射CoPP组;CoPP组小鼠连续3d腹腔注射CoPP溶液[5 mg/(kg· d)],对照组注射同体积生理盐水.在3、7、14 d后取新鲜腓肠肌组织,Western blot检测HO-1(3d组)的表达,ELISA检测过氧化标志分子丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2 O2)含量及抗氧化酶类CuZn-超氧歧化酶(SOD)等活性变化.用老年C57 BL/6小鼠建立腓肠肌损伤模型,采用简单随机抽样法分为CoPP处理组和对照组,分别在3、7、14 d后检测中性粒细胞和M2型巨噬细胞浸润.结果 正常老年组HO-1表达量高于成年组,老年组注射CoPP后HO-1表达升幅显著低于成年组(P＜0.05);注射CoPP后,成年和老年组MDA、H2O2含量均下降,SOD、CuZn-SOD、GSH-Px和CAT酶活性升高,且老年CoPP组过氧化标志分子含量高于成年CoPP组,抗氧化酶活性较低(P＜0.05).骨骼肌损伤后3、7d,CoPP处理组中性粒细胞浸润均低于对照组;CD163阳性M2型巨噬细胞浸润出现较晚,且注射CoPP后,M2型巨噬细胞的浸润显著高于对照组.结论 老年骨骼肌对CoPP的反应性下降,抗氧化应激能力下降.损伤后诱导HO-1表达增加能够降低早期中性粒细胞、促进M2型巨噬细胞的浸润,可能有助于骨骼肌损伤修复.     

铜绿假单胞菌败血症并发急性脑梗死1例

<正>脑梗死是严重危害人类健康的重大疾病,具有高发病和致残率。目前该病较为明确危险因素主要包括高血压、糖尿病、高脂血症、血液成分异常和年龄老化等。近年有研究表明感染性因素也可通过直接或间接作用增加脑梗死发病风险,甚至为其直接病因。但相关报道较少,本文报道铜绿假单胞败血症并发急性脑梗死一例,以期为感染所致脑梗死的诊断、治疗及预防提供临床资料。1病例摘要患者女性,75岁,农民。因发热20余天,入我     

氮氧化物对紫外线诱导豚鼠皮肤光老化的保护作用

将36只豚鼠随机分成对照组、照射组、氮氧化物组，除对照组外，其余两组接受紫外线照射共14周。结果对照组和氮氧化物组豚鼠皮肤羟脯氨酸含量明显高于照射组（P〈0．05）。认为氮氧化物对紫外线引起的皮肤光老化具有保护作用。     

D-半乳糖脑老化模型的脂质过氧化机理

运用体内、体外相结合的方法观察了Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａｌ）对脂质过氧化和蛋白质代谢的影响。结果表明：Ｄ－ｇａｌ使大鼠脑组织、家蝇头和培养大鼠神经细胞、人胚肺二倍体成纤维细胞（ＨＢＳ）均出现ＳＯＤ含量下降，ＭＤＡ和脂褐素（Ｌｉｐｏ）水平升高及大鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）水平降低等现象；此外，大鼠脑组织中总ＲＮＡ含量下降，可溶性蛋白减少，不可溶性蛋白增加，这些变化与老年对照相类似，也与黄嘌呤氧化酶－次黄嘌呤系统产生的Ｏ２结果一致。提示，在Ｄ－ｇａｌ的代谢过程中伴有活性氧自由基产生，以Ｏ２为主的自由基介导的脂质过氧化可能是该脑老化模型的主要原因。     

皮肤衰老机制及抗衰老研究进展

皮肤是衰老过程中最易显露的器官，皮肤衰老主要表现为自然衰老和光老化两种形式。近来随着各种边缘学科的飞速发展，人类对于衰老的认识已从整体水平推进到细胞分子水平，关于衰老机制的研究已取得了很大进展，但是针对皮肤衰老机制的报道却很少。因此，本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个角度出发，就当前有关皮肤衰老的主要机制和相应对策进行阐述，希望为抗衰老化妆品的开发提供参考。     

老化红细胞对T淋巴细胞IL—2分泌的影响

按Murnhy法制成老化红细胞模型，利用丝裂原激活的小鼠脾细胞方法测定T淋巴细胞白细胞介素2（IL－2）的分泌水平．结果表明：5×105／ml、105／ml、5×105／ml老化细胞对T淋巴细胞IL－2水平有明显的提高作用（分别为P＜0．05、P＜0．01和P＜0．01）．经过丹酚酸B5μg、15m，知母宁5μg、15μg温育后的老化红细胞对T淋巴细胞IL－2分泌有明显的影响，其中丹酚酸B5μg、15μg，知母宁15μg有明显的提高作用（P＜0．01），而知母宁5μg作用不明显（P＞0．05）．表明丹酚酸B、知母宁能增强老化红细胞提高T淋巴细胞分泌IL－2．