虾青素/天然DNA/壳聚糖纳米粒对紫外诱导的小鼠皮肤光老化的改善作用

目的 探究虾青素/天然DNA/壳聚糖纳米粒（Ast/DC）对紫外诱导的小鼠皮肤光老化的改善作用。方法 分子自组装结合溶剂蒸发法制备Ast/DC。紫外照射脱毛小鼠30 d模拟皮肤光老化,研究Ast/DC对小鼠皮肤表观形态、组织纤维结构以及皮肤中超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化因子表达水平等的影响;并用Franz扩散池模拟透皮吸收过程研究纳米载体对虾青素的经皮递送效果。结果 将平均粒径为266 nm、Zeta电位为32.7 mV的Ast/DC（虾青素有效剂量为1.5 μg?cm-2?d-1）涂抹于紫外照射小鼠的背部,可维持其皮肤正常形态和结构,在角质层厚度、胶原纤维和弹性纤维结构等方面与未经紫外照射小鼠相比无明显差异;并且皮肤组织中的谷胱甘肽（GSH）、SOD和过氧化氢酶（CAT）表达水平较光老化小鼠分别显著提高31.4%、25.1%和41.7%（P＜0.05）。当虾青素有效涂抹剂量低至0.33 μg?cm-2?d-1时,Ast/DC仍能显著提高皮肤组织中的抗氧化因子表达水平,且优于游离虾青素;相较于光老化模型小鼠,低剂量Ast/DC组小鼠和虾青素油（Ast/oil）组小鼠中GSH含量分别提高26.4%和15.1%。同时,Ast/DC的24 h累积透皮吸收量比游离虾青素提高20.7%。结论Ast/DC能有效保护小鼠皮肤,抵御紫外照射引起的皮肤光老化。     

年龄相关性线粒体功能障碍加速动脉粥样硬化形成

老化是动脉粥样硬化的最强危险因素之一。然而,老化是否独立于慢性高血脂症而增加动脉粥样硬化的风险尚不清楚。该研究旨在确定高血脂症诱导前的血管老化是否会加速动脉粥样硬化的形成。研究者分析了幼年和老年正常血脂野生型(wild type,WT)、无疾病小鼠的主动脉,发现老化导致白细胞介素(interleukin,IL)6水平升高和线粒体功能障碍,并与线粒体自噬增加和其相关蛋白Parkin增加相关。在主动脉组织培养中,研究者发现随着老化的出现,线粒体功能障碍与IL-6存在正反馈关系。研究者通过诱导低密度脂蛋白受体的肝脏特异性降解,再结合10周的西方食物喂养,在老年和幼年小鼠中诱发急性高血脂症,发现老年WT小鼠的动脉粥样硬化增强。高血脂症进一步降低了老年小鼠的线粒体功能,增加了主动脉中Parkin的水平,但幼鼠则没有。     

黄芪诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的实验研究

目的观察黄芪注射液诱导大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）分化的特点。方法使用稀释浓度为200mg／ml的黄芪注射液诱导BMSCs，分别在1、3、6d倒置显微镜观察细胞形态变化，免疫细胞化学方法观察巢蛋白（nestin）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达。结果诱导后可见细胞形态发生改变，自胞体长出突起，随诱导时间延长，长出突起的细胞数量增多，突起进一步伸长，部分突起末端呈分叉状，可见网络状连接。免疫细胞化学示：nestin阳性细胞、NSE阳性细胞和GFAP阳性细胞在诱导第3天较多，MAP-2阳性细胞在第6天较多。结论黄芪首先诱导BMSCs向神经干细胞分化，然后促进其向神经元或神经胶质细胞的非特异性分化，并促进已分化的细胞进一步成熟、老化。     

老年肺部感染患者合并多器官功能不全临床分析

多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指机体≥2个重要器官同时或短期内相继受损和衰竭的临床综合征，是危重患者死亡的重要原因之一。老年MODS是指老年人（≥60岁）在器官老化和患有多种疾病基础上，由某种疾病诱发，在短时间内出现≥2个器官序贯或同时衰竭。     

APP17肽对D-半乳糖脑老化模型小鼠神经元凋亡的影响

目的观察D-半乳糖脑老化小鼠(DGAM)海马内凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(Fas-L)、核因子κB(NFκB)、C-Fos、C-Jun的表达及其脑神经元是否发生凋亡,并观察APP17肽的作用. 方法用D-半乳糖(D-gal)制造脑老化小鼠模型,给模型小鼠皮下注射APP17肽进行预防或治疗.D-gal皮下注射8周后,小鼠灌注取脑,行脑切片,一部分切片做免疫组织化学染色,观察各组小鼠海马内凋亡相关蛋白Fas、Fas-L、NFκB、C-Fos、C-Jun的表达;另一部分切片用凋亡试剂盒检测神经元是否发生凋亡. 结果对照组小鼠海马内Fas、Fas-L、C-Fos、C-Jun阳性染色神经元的数目分别为20.60±4.60、20.00±4.24、9.93±3.79、13.44±4.18,DGAM组小鼠上述各种抗体的阳性染色神经元数目分别为42.80±15.83、38.53±8.13、23.25±5.18、23.47±8.49,DGAM组比对照组明显增加(P＜0.05).DGAM组海马内NFκB的阳性染色神经元数目为13.93±5.31,比对照组小鼠的23.93±3.69明显减少(P＜0.05).用APP17肽预防或治疗后小鼠上述各种蛋白质的表达恢复到接近对照组小鼠的水平.对照组小鼠未发现凋亡的神经元;DGAM组小鼠脑神经元出现大量凋亡,用APP17肽预防或治疗后,神经元凋亡的数目与对照组小鼠接近. 结论 DGAM海马内凋亡相关蛋白表达异常,脑神经元发生凋亡.APP17肽可恢复各种凋亡相关蛋白的表达,阻止神经元凋亡,维持神经元的正常功能.     

皮肤光老化的研究及防护

皮肤的老化是许多内在和外在因素促成的复杂现象，除受年龄因素的影响外，与日光的照射有直接关系。惧光者，９０岁时皮肤仍可光滑无斑，仅稍许变薄、松弛，皮纹加深；而喜爱日光浴者，５０岁时皮肤已过早衰老，多皱纹、黄色结节、皮肤似皮革、毛细管扩张、伴发各种良性及...     

老化与结缔组织的变化

皮肤、关节、血管壁等处的结缔组织,随着人的成长而强度增加,但柔软性和伸展性降低,这种变化的主要原因是胶原等细胞间质成分的架桥发生了质和量的变化。即比较早期的架桥对生理机能有重要作用,随着年龄的增长,产生使结缔组织硬化的架桥方式,因而促进老化的进程。     

实验性神经细胞老化与DNA和细胞总蛋白的相关性研究

应用流式细胞光度术观察无血清培养对神经母细胞瘤细胞的ＤＮＡ、细胞周期和细胞总蛋白的影响，以建立细胞老化实验研究模型。结果发现：无血清培养１天，多数细胞被阻滞于Ｓ期，细胞总蛋白降低；１０天时多数细胞停止于Ｇ１期，细胞总蛋白升高。     

体外培养大鼠软骨细胞老化的机制初探

目的对体外传代培养的大鼠软骨细胞进行相关因子检测，初步探讨其复制性老化（传代培养出现的老化表现）的机制。方法对连续培养的第二、三、四代软骨细胞进行实验，采用免疫细胞化学检测p16、pRb、E2F、CyclinD、CDK4等因子表达水平，TRAP—ELISA检测端粒酶活性，观察软骨细胞老化过程中各因子的变化。结果随着细胞复制性老化p16、pRb、CyelinD表达水平显著上升（P〈0．01），E2F、CDK4、端粒酶表达水平显著下降（P〈0．01）。结论体外培养软骨细胞老化过程与p16、pRb、CyclinD表达增加，E2F、CDK4、端粒酶表达下降密切相关。     

丰富环境对老龄大鼠学习记忆功能与海马齿状回神经发生及DNA甲基化水平的影响

目的 探讨丰富环境对老龄大鼠的学习记忆功能与海马齿状回神经发生的影响以及DNA甲基化在这个过程中的调控作用.方法 将月龄为18个月的雄性Wistar大鼠随机分为丰富环境组和对照组,分别对两组进行水迷宫试验测试,标记、检测海马齿状回的神经干细胞并测定脑组织的5-甲基脱氧胞苷含量.结果 丰富环境组大鼠的海马齿状回5-溴脱氧尿核苷(BrdU)阳性细胞数目[(650±87)个/mm2]显著高于对照组[(420±58)个/mm2](P＜0.05).丰富环境组大鼠海马组织的5-甲基脱氧胞苷含量(5.4%±0.25%)明显高于对照组(4.2%±0.36%)(P＜0.05).与对照组相比,丰富环境组大鼠到达平台所需的时间明显缩短(P＜0.05).结论 DNA甲基化可能参与了丰富环境促进老龄大鼠学习记忆功能与海马齿状回神经发生的调控.