铜绿假单胞菌败血症并发急性脑梗死1例

<正>脑梗死是严重危害人类健康的重大疾病,具有高发病和致残率。目前该病较为明确危险因素主要包括高血压、糖尿病、高脂血症、血液成分异常和年龄老化等。近年有研究表明感染性因素也可通过直接或间接作用增加脑梗死发病风险,甚至为其直接病因。但相关报道较少,本文报道铜绿假单胞败血症并发急性脑梗死一例,以期为感染所致脑梗死的诊断、治疗及预防提供临床资料。1病例摘要患者女性,75岁,农民。因发热20余天,入我     

额颞叶痴呆1例报告并文献复习

额颞叶痴呆(FTD)是一组由前额叶和颞叶变性引起的进行性神经退行性疾病。FTD病理表现与阿尔茨海默病(AD)不同,占所有痴呆患者的10%-20%。通过18 F-FDG-PET、11 C-PIB-PET联合显像明确FTD的报道较少,现将本科诊治的1例FTD报道如下。1临床资料1.1一般资料患者,女,64岁,主诉:"行为异常、记忆力减退3年,言语困难17个月,吞咽困难1个月,发热1天"于2018年1月入院。病人于2015年3月出现3次外出后遗忘携带钥匙,经常易怒。     

基于模拟教学平台的神经病学实践教学及考核方法的建立

临床技能实践教学是临床医学教学的重要组成部分,通过参与医疗实践、掌握基本操作技能及临床思维方法的建立,可为医学生将来从事临床医疗工作奠定坚实的基础,是向临床医生转变的关键过渡时期。近年来随着医疗制度改革、卫生服务模式转变以及相关法律、法规的出台,患者更加注重自己权益的维护,不愿意配合实习医生对自己病情的检查和治疗,使学生在临床实践和考核中陷入没有操作实体对象的尴尬局面。     

Aβ寡聚体预处理的BV2细胞对PC12细胞损伤的影响及其机制

目的 研究Aβ寡聚体预处理的BV2细胞对PC12细胞损伤的影响及机制,为阿尔茨海默病(AD)的抗炎治疗提供体外实验依据.方法 分别用不同浓度Aβ1-42寡聚体(0、10 μmol/L)作用于PC12细胞作为对照组(Aβ+PC12);用相应浓度的Aβ1-42寡聚体预处理BV2细胞24 h后与PC12细胞共育作为实验组1(Aβ+BV2+PC12);不同浓度IL-1β处理PC12细胞24 h作为实验组2(IL-1β+PC12);预先用IL-1ra(50 ng/ml)孵育PC12细胞1 h后,进行实验组1的细胞培养作为实验组3[(Aβ+ BV2)+(PC12+IL-1ra)].用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β水平/浓度,用Western印迹法检测tau(pS396)、tau蛋白表达情况.结果 Aβ寡聚体预处理的BV2细胞培养液中可检测出IL-1β,Aβ寡聚体浓度的增加与IL-1β含量增加呈现一定的量效关系.PC12细胞与Aβ寡聚体预处理24 h的BV2细胞共育后(实验组1),可见PC12细胞tau(pS396)蛋白表达较对照组进一步增多(P＜0.05),此作用可被IL-1ra部分抑制(P＜0.05).结论 BV2细胞可加重Aβ寡聚体对PC12细胞损伤过程;Aβ寡聚体可诱导BV2细胞产生IL-1β,IL-1β通过tau异常磷酸化通路参与的胶质炎症反应可能是PC12细胞损伤的机制之一.     

PC12细胞转化为神经元样细胞的培养、鉴定及氧糖剥夺模型的制备

本实验采用PC12细胞是由大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤分离并建立起的细胞系,其在体外经NGF刺激诱导后可向交感神经元分化,最终导致PC12细胞在生理、生化方面具有神经元样的功能,同时应用体外氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)来模拟体内脑缺血过程,为探讨缺血缺氧状态下对神经元的活力、凋亡、信号通路机制的研究定物质基     

Meige综合征临床研究进展

正Meige综合征是神经内科相对少见的一种头面部肌张力障碍性疾病,由法国神经病学家Henry Meige于1910年首次描述[1]。其发病机制尚不完全清楚。神经电生理及神经影像学研究推测该病可能与中脑、丘脑、纹状体等锥体外系病变有关,但临床上缺乏诊断的金标准,依据病史、临床表现等予以的诊断误诊率较高。现有的治疗方案,包括药物治疗、局部肉毒素A注射、脑深部电刺激及手术治疗,     

大鼠皮层星形胶质细胞原代培养、鉴定及氧糖剥夺模型的建立

目的 原代培养和鉴定大鼠皮层星形胶质细胞,并建立大鼠皮层星形胶质细胞氧糖剥夺(OGD)模型.方法 大鼠星形胶质细胞原代培养后,作胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定,应用缺氧D-Hank液及缺氧培养罐行OGD后用台盼蓝染色及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率检测细胞损伤程度.结果 星形胶质细胞培养至第9天, GFAP染色阳性细胞为98.54%±2.01%;星形胶质细胞经不同时间OGD处理后,台盼蓝染色呈现不同形态;OGD60 min时,星形胶质细胞LDH漏出率较对照组明显增加(P<0.05),并随时间递增.结论 成功完成大鼠皮层星形胶质细胞原代培养,星形胶质细胞在培养第9天可用于模型制备,成功建立星形胶质细胞OGD模型.     

成人Still病合并脱髓鞘脑病一例

目的 探讨成人Still病合并脱髓鞘脑病的临床特点及诊断.方法 报道1例表现为脑病症状的成人Still病患者,并结合相关文献进行讨论.结果 成人Still病中枢神经系统受累可表现为头痛、偏瘫及一过性意识障碍,头部MRI呈大片状长T1长T2异常信号,周围呈袖套样水肿带,占位效应显著,类似肿瘤的影像表现,病理检查证实为中枢神经系统炎性脱髓鞘,经糖皮质激素联合免疫球蛋白治疗症状好转.随访4个月头部MRI病灶基本消失.结论 成人Still病可合并中枢神经脱髓鞘脑病,头部MRI呈类肿瘤样影像,糖皮质激素联合免疫球蛋白治疗效果良好.     

局灶性脑缺血预处理星形胶质细胞GFAP表达变化

目的观察GFAP在大鼠局灶脑缺血和局灶脑缺血预处理（IPC）中的表达。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,将大鼠分为正常组、MCAO组I、PC＋MCAO组,按缺血时间不同各组又分为3 h6、h1、2 h、1 d、3d7、d组,观察1 d时间点大鼠神经功能、梗死体积,观察不同时间星形胶质细胞变化及其标志物GFAP表达。结果10 min IPC可使大鼠神经功能增加并减少梗死体积,MCAO和IPC＋MCAO后星形胶质细胞标志物GFAP表达随缺血时间延长阳性表达增多,10 minIPC随缺血时间延长,星形胶质细胞阳性细胞数增多,在缺血1、3、7 d明显增加,与MCAO相比差异显著。结论缺血预处理可能通过激活星形胶质细胞产生缺血耐受作用。     

脑缺血损伤ActA与跨膜受体ActRⅡA在Smads转导通路中的表达

目的 探讨脑缺血损伤ActA/Smads通路主要位点基因表达在信号转导中的作用及其机制.方法 建立PC12细胞神经元氧糖剥夺(OGD)体外脑缺血模型,应用Real-time PCR技术,检测OGD3h、6h、9h、12h、16h、24h ActA及其受体ActRⅡA和下游Smad3 mRNA表达变化.结果 OGD3h PC12细胞ActβA、ActRⅡA及Smad3 mRNA表达均显著升高且达高峰;OGD6h ActβA mRNA表达有所降低并呈逐渐下降趋势;OGD6h ActRⅡA表达开始下降,但其下降趋势弱于ActβA,在OGD9h仍高于正常对照组,OGD24h达最低点;OGD6hSmad3 mRNA表达也开始下降,但其下降趋势弱于ActRⅡA,在OGD16h仍高于正常对照组,OGD24h达最低点(组间比较P＜0.05).结论 ActA/Smads通路的活性随OGD时间呈动态变化,短时程OGD可能通过诱导神经元跨膜受体ActRⅡA的上调激活该信号转导通路.