慢性睡眠不足诱导小鼠大脑和肝脏氧化应激和炎症反应

目的：探讨慢性睡眠不足对小鼠肝脑功能的影响及作用机制。方法：20只4 周龄野生雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组（n=10）和睡眠剥夺组（n=10）,睡眠剥夺组小鼠睡眠剥夺45 d后,观察2组小鼠体质量变化;Morris水迷宫实验分析2组小鼠空间学习记忆能力的变化;测量各组小鼠肝重指数、脾重指数和肾重指数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）的含量;酶标比色法检测海马和肝脏超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）含量;Western blot检测海马和肝脏TNF-α、P53、BCL-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein,BAX）、B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）蛋白相对表达水平;免疫组化SP法检测海马Ki-67的表达水平。结果：睡眠剥夺组小鼠体质量较正常对照组增加缓慢,空间学习记忆能力减退,肝重指数和肾重指数均增高（t=4.274,P=0.000;t=3.629,P=0.002）,脾重指数明显降低（t=2.380,P=0.029）。与正常对照组相比,睡眠剥夺组小鼠血清TNF-α[（24.440±4.468） vs. （53.719±4.128）]、IL-6[（14.265±3.718） vs. （31.766±4.535）]和IL-1β[（20.383±3.230） vs. （41.916±4.819）]明显增高（t=10.762,P=0.000;t=6.673,P=0.000;t=8.229,P=0.000）,睡眠剥夺组海马和肝脏SOD活力和GSH含量明显降低（t=4.171,P=0.003;t=8.851,P=0.000;t=7.138,P=0.000;t=5.390,P=0.000）。Western blot结果显示,睡眠剥夺组海马和肝脏TNF-α[（0.702±0.088）,（0.818±0.074）]、P53[（0.626±0.103）,（1.225±0.116）]和BAX[（0.978±0.078）,（1.120±0.135）]蛋白相对表达量明显上调（t=13.688,P=0.000;t=11.682,P=0.000;t=6.991,P=0.000;t=10.023,P=0.000;t=13.721,P=0.000;t=10.422,P=0.000）,BCL-2蛋白相对表达量[（0.365±0.059）,（0.380±0.040）]明显下降（t=15.165,P=0.000;t=12.143,P=0.000）,海马齿状回和门区Ki-67蛋白的表达水平明显下降（t=4.171,P=0.003）。结论：慢性睡眠不足可诱导大脑和肝脏的氧化应激,增加血清中炎症因子的浓度,并通过细胞凋亡调节DNA损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对哮喘小鼠模型气道炎症和氧化应激的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对哮喘模型小鼠气道炎症和氧化应激反应的影响及可能的机制.方法:选择18只SPF级BALB/c雌性小鼠,随机均分为对照组、哮喘组、N-乙酰半胱氨酸组,每组6只.哮喘组、N-乙酰半胱氨酸组雾化激发构建小鼠哮喘模型,N-乙酰半胱氨酸组每次雾化开始前30 m...     

氧化应激和炎症反应中Nrf2/HO-1与MAPK的相关性

核因子E2相关因子2(Nrf2)是一种细胞内转录调节因子,血红素加氧酶1(HO-1)是其最重要的下游调控产物之一,两者的级联反应在机体抗炎和抗氧化系统中十分关键.而促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)参与体内多种氧化应激和炎症反应过程并发挥重要调控作用.MAPK与Nrf2/HO-1信号通路间具有复杂的相互作用,且这一作用...     

氯胺酮对脓毒症大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的探讨氯胺酮对脓毒症大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响及其可能的保护机制。方法选择健康雄性Vista大鼠40只,随机分为5组：假手术组（A组）、CLP组（B组）、氯胺酮40mg／kg＋CLP组（C组）、氯胺酮组40n=1g／kg＋锌原卟啉组IX5mg／k时CLP（D组）、锌原卟啉IX5mg／kg＋CLP组（E组）,药品均用生理盐水稀释到1ml,假手术组、CLP组均术前30min腹腔注射1ml生理盐水。各组均在9h腹主动脉放血处死大鼠,检测肺组织中MDA的含量、肺泡灌洗液中（BALF）蛋白含量（TP）,取肺组织行HE染色观察其病理变化,用免疫组化方法测定HO-1的表达。结果与A组相比,各损伤组MDA含量和BALF中总蛋白含量升高,HO-1表达上调（P〈0．01）;与B组相比,C组MDA含量和BALF中总蛋白含量降低,HO-1表达上调（P〈O．05或P〈0．01）;与c组相比,D组MDA含量和BALF中总蛋白含量升高,HO-1表达下调（P〈0．01）;B组、D组、E组之间比较,MDA含量和BALF中总蛋白含量差异无统计学意义。结论氯胺酮能够减轻脓毒症大鼠肺损伤,此作用可能与诱导HO-1表达增强有关。     

姜黄素对氧化应激损伤后海马神经元血红素加氧酶-1 的表达影响

目的：探讨姜黄素对氧化应激损伤后的海马神经元血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达影响。方法i将培养的原代海马神经元,分为6组：空白对照组、损伤对照组、姜黄素不同剂量治疗组（2．5μmol／L,5μmol／L,10μmol／L,20μmol／L）。利用1mmol／L的H2O2处理海马神经元1h,制作神经元氧化应激损伤模型。按照以上分组情况加入等浓度的姜黄素培养液,37℃、5％CO2孵箱孵育6h,采用倒置相差显微镜观察细胞的形态变化;免疫荧光、PCR半定量检测细胞内HO-1的表达。结果：①5μmol／L组、10μmol／L组细胞形态变化不明显;损伤对照组和2．5μnol／L组细胞损伤明显;②损伤对照组与空白对照组比较,P〈0．05;损伤对照组与2．5μmol／L组、20μmol／L组两两比较差异无统计学意义（P〉0．05）;5μmol／L组、10μmol／L组与损伤对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;PCR检测结果提示20μmol／L组比2．5μmol／L组HO-1的表达量减少。结论：姜黄素对氧化应激损伤海马神经元的保护机制可能是通过上调HO-1的表达实现的。     

Hemin诱导大鼠肝脏HO-1表达对非酒精性脂肪性肝炎的保护作用

目的观察氯化血红素(hemin)对大鼠肝脏血红素加氧酶1(HO-1)表达的诱导作用,并探讨HO-1对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组8只。对照组给予正常饮食,模型组及干预组均给予髙脂饮食,共8周。之后对照组继续正常饮食喂养,模型组髙脂饮食喂养,干预组给予髙脂饮食及每日hemin 15 mg/kg腹腔注射,共10 d。第10天处死大鼠,观察肝脏组织形态学,检测各组血清丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,Western blot检测各组肝脏组织HO-1的表达。结果模型组MDA、AST、ALT较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA、AST、ALT较模型组显著降低(P<0.01);模型组GSH较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH较模型组显著升高(P<0.01);hemin干预组肝细胞肿胀、炎细胞浸润等形态学改变较模型组明显改善。Western blot结果显示:hemin干预组HO-1的表达明显高于模型组与对照组。结论 Hemin能够诱导大鼠肝脏组织HO-1表达的增加。通过增加HO-1的表达能够减轻大鼠肝脏氧化应激损伤,改善肝脏组织学及肝功能情况,对髙脂饮食引起的NASH起到保护作用。     

丝胶对2 型糖尿病大鼠海马HO-1 表达的影响

 目的探讨丝胶对2 型糖尿病大鼠海马血红素加氧酶1（HO-1）表达的影响。方法30 只雄性SD 大鼠随机分为正常对
照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组10 只。糖尿病模型组和丝胶治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2 型糖尿
病大鼠模型,以血糖逸16.7 mmol/L 作为成模标准。待模型成功建立后,模型组大鼠不再作任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶
（2.4 g·kg^-1·d^-1）灌胃35 d。HE 染色观察海马的形态变化;分别采用Western blot 和RT-PCR 法检测海马HO-1 蛋白及mRNA的
表达。结果糖尿病模型组大鼠海马CA1 区神经细胞出现明显的病理变化,HO-1 蛋白及mRNA的表达明显高于正常对照组
大鼠（ P<0.01）。丝胶治疗组大鼠海马CA1 区神经细胞的病理变化明显减轻,HO-1 蛋白及mRNA的表达明显低于模型组大鼠
（ P<0.01, P<0.05）。结论丝胶可通过下调海马HO-1 的表达,减轻糖尿病时HO-1 高表达对海马神经细胞的毒性损害,发挥
对糖尿病神经系统损伤的保护作用。     

HO-1对肺气肿大鼠ICAM-1、MIP-2表达的影响

目的 观察HO-1对肺气肿大鼠模型肺组织ICAM-1和MIP-2表达的影响.方法 复制肺气肿大鼠模型,并用Hemin干预,收集BALF行细胞计数并分类检查;采用免疫组织化法检测大鼠支气管肺组织HO-1、ICAM-1表达,ELISA方法检测肺组织匀浆中MIP-2的含量.结果 与模型组比较,干预组肺组织中HO-1表达显著增加（P＜0.05）.肺气肿组大鼠模型中不仅ICAM-1在支气管肺组织的表达较干预组显著增加（P＜0.05）,而且BALF中的白细胞计数和中性粒细胞计数均与ICAM-1表达呈显著正相关（r=0.85、0.84,P均＜0.01）;模型组肺组织匀浆中MIP-2含量较干预组明显增加,而且BALF中的白细胞计数和中性粒细胞计数均与MIP-2含量呈显著正相关（r=0.89、0.89,P均＜0.01）.结论 ICAM-1和MIP-2在肺气肿中明显增加,HO-1可降低ICAM-1、MIP-2的表达,这可能是HO-1在肺气肿中抗炎反应的作用机制之一.     

蓝莓对酒精性脂肪肝小鼠肝组织 HO-1表达及抗氧化能力的影响

目的：研究蓝莓对酒精性脂肪肝（AFLD）小鼠肝组织中血红素氧化酶-1（HO-1）表达水平及抗氧化能力的影响,探讨蓝莓对AFLD的保护作用及可能机制。方法：40只C57/6J小鼠随机均分为对照组、蓝莓组、蓝莓+HO-1抑制剂（锌原卟啉,ZnPPIX）组及模型组,NIAAA法建立AFLD动物模型,油红O染色法检测模型建立情况及各组小鼠肝组织病理学变化;取眼眶血检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ ALT）,谷草转氨酶（ AST）,甘油三脂（ TG）,胆固醇（ TC）含量;酶联免疫吸附法（ ELISA）测定各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（ SOD）活性及谷胱甘肽（ GSH）、丙二醛（ mDA）的含量;Western blot法检测各组小鼠肝组织中HO-1蛋白的表达。结果：蓝莓组肝组织脂肪沉积较模型组及蓝莓+ZnPPIX组明显减少,血清中ALT、AST、TG及TC含量降低（ P<0.05）,肝组织中SOD活性和GSH含量升高（ P<0.05）,mDA含量降低（ P<0.05）;蓝莓组HO-1蛋白表达量高于蓝莓+Zn-PPIX组及模型组。结论：蓝莓可减轻AFLD,其机制可能与上调小鼠肝脏HO-1的表达,增强机体抗氧化能力有关。     

抑制HO－1表达对GLU和AGEs刺激下THP－1细胞氧化应激的影响研究

目的：探讨抑制血红素加氧酶1（HO－1）表达对高糖（GLU）和糖基化终产物（AGEs）刺激下人单核细胞株（THP－1）氧化应激的影响。方法将THP－1细胞分为三组培养,包括对照组、GLU ＋AGEs 组（含15 mmol／L的GLU和100 g／mL的AGEs的培养液）、 ZnPP（锌原卟啉）＋GLU＋AGEs组（先予20 mol／L ZnPP预处理30 min后再以15 mmol／L的GLU和100 g／mL的AGEs刺激）,检测各组肿瘤坏死因子α（ TNF－α）、丙二醛（MDA）和细胞活性氧（ ROS）水平以及HO－1 mRNA和蛋白表达。结果 GLU＋AGEs组ROS、MDA和TNF－α水平分别为（101．28±8．67） MFI、（3．17±0．58） nmol／mL和（40．28±10．67） pg／mL,明显高于对照组（P＜0．05）;ZnPP＋GLU＋AGEs组ROS、MDA和TNF－α水平分别为（122．47±9．11）MFI、（3．84±0．78）nmol／mL和（132．27±11．09） pg／mL,明显高于GLU ＋AGEs 组和对照组（P ＜0．05）;GLU＋AGEs组和ZnPP＋GLU＋AGEs组HO－1 mRNA表达量明显高于对照组（P＜0．05）,其中ZnPP＋GLU＋AGEs组HO－1 mRNA表达量低于GLU＋AGEs组（P＜0．05）;GLU＋AGEs组和ZnPP＋GLU＋AGEs组HO－1蛋白表达量明显高于对照组（ P＜0．05）,其中ZnPP ＋GLU＋AGEs组 HO－1蛋白表达量低于GLU＋AGEs组（ P＜0．05）。结论高糖和AGEs可引起THP－1细胞氧化损伤和HO－1表达增高,而抑制HO－1表达可进一步加剧高糖和AGEs引起的细胞氧化损伤。     

早期糖尿病大鼠骨骼肌组织氧化应激的研究

目的:研究早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织的氧化应激状态.方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,四氧嘧啶(200mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型14d后,检测2组大鼠血糖、血脂及骨骼肌组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化.结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠出现了明显的糖脂代谢异常,骨骼肌组织中MDA和NO含量显著升高(均P<0.01),而SOD和GSH-Px活性也显著上升(均P<0.01).结论:早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织处于明显的氧化应激状态,提示氧化应激可能在糖尿病及其并发症的发生、发展中起重要作用.     

Hydrogen sulfide is endogenously generated in rat skeletal muscle and exerts a protective effect against oxidative stress

Background Skeletal muscle has recently been recognized as an endocrine organ that can express,synthesize and secrete a variety of bioactive molecules which exert significant regulatory effects.Hydroge...     

血红素加氧酶与氧惊厥关系的研究

目的 :研究作为氧化应激蛋白的血红素加氧酶 (hem e oxygenase,HO)对氧惊厥发生的影响。方法 :雄性 SD大鼠 4 0只 ,随机分为正常对照组、氧惊厥组、Na2 CO3处理组、锌卟啉 (Zn- PP)处理 4 h组和 Zn- PP处理 16 h组 ,观察应用 HO特异性抑制剂 Zn- PP后氧惊厥始发时间的变化 ,同时测定 HO活性以及反映机体氧化损伤的指标丙二醛 (MDA)的含量。结果 :氧惊厥组 HO活性为 (3.4 36± 0 .4 90 )μm ol/ (g· h) ,比对照组显著增强 (P<0 .0 1) ,Zn- PP处理 4 h组和 Zn- PP处理 16 h组 HO活性分别为 (1.16 9± 0 .12 2 )、(1.5 91± 0 .191)μm ol/ (g· h) ,较氧惊厥组显著降低 (P<0 .0 1)。Zn- PP处理 4 h组 ,Zn- PP处理 16h组的惊厥始发时间分别为 (4 0 .4 7± 4 .6 2 )、(30 .15± 4 .5 9) min,较氧惊厥组显著延长 (P<0 .0 1)。 Zn- PP处理 4 h组 MDA量较其他各组显著增高 (P<0 .0 1)。 结论 :氧化应激引起的 HO活性增强促进了氧惊厥的发生     

Oxidative stress and peripheral skeletal muscle dysfunction in rats with emphysema

Background Peripheral skeletal muscle dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease （COPD） may be due to the disease per se or as a result of concomitant confounding factors. Although the mechanistic basis for this functional impairment is uncertain, oxidative stress may play a role. The purpose of this study was to investigate whether local oxidative stress is associated with the reduced peripheral skeletal muscle performance in rats with emphysema. Methods In situ mechanical properties of gastrocnemius were measured in Sprague-Dawley rats 5 months after intratracheal instillation of either elastase （EMP, n=-10） or normal saline （CON, n=10）. Lipofuscin inclusions, myocyte apoptosis and antioxidant enzyme activities were examined in the gastrocnemius muscle. Results Lipofuscin inclusions were significantly higher in the gastrocnemius muscle of EMP compared with CON （3.2_--,-0.4 vs. 1.7_＋0.4, P〈0.01 ）. The activities of antioxidant enzymes were significantly increased in muscle homogenates of EMP as compared to CON. No significant differences were found in myocyte apoptosis between EMP and CON （1.2±0.9 vs. 1.0±0.8, P 〉0.05）. EMP decreased the fatigue endurance of gastrocnemius muscle （half-time to fatigue recovery： （150.0±55.4） seconds vs. （55.2±29.3） seconds, P 〈0.01） and had no effect on maximal tetanic force （（467.4±36.6） g vs. （493.2±30.5） g, P 〉0.05）. A significantly positive correlation was found between the level of lipofuscin inclusions and the half-time to fatigue recovery of gastrocnemius muscle in EMP （r=0.664, P 〈0.05）. Conclusion Local oxidative stress may have important functional consequences for peripheral skeletal muscle in rats with EMP.     

Effects of resolvin D1 on inflammatory responses and oxidative stress of lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice

Background A variety of inflammatory mediators and effector cells participate together in acute lung injury,and lead to secondary injury that is due to an inflammatory cascade and secondary diffuse lung parenchyma injury.Inflammation is associated with an oxidative stress reaction,which is produced in the development of airway inflammation,and which has positive feedback on inflammation itself.Resolvin D1 can reduce the infiltration of neutrophils,regulate cytokine levels and reduce the inflammation reaction,and thereby promote the resolution of inflammation.The purpose of this study is to investigate the effects of resolvin D1 on an inflammatory response and oxidative stress during lipopolysaccharide （LPS）-induced acute lung injury.Methods LPS （3 mg/kg） was used to induce the acute lung injury model.Pretreatment resolvin D1 （100 ng/mouse） was given to mice 30 minutes before inducing acute lung injury.Mice were observed at 6 hours,12 hours,1 day,2 days,3 days,4 days and 7 days after LPS was administrated,then they were humanely sacrificed.We collected bronchoalveolar lavage fluid （BALF） and the lung tissues for further analysis.Paraffin section and HE staining of the lung tissues were made for histopathology observations.Parts of the lung tissues were evaluated for wet-to-dry （W/D） weight ratio.tumor necrosis factor （TNF）-α,inter leukin （IL）-1β,IL-10 and myeloperoxidase （MPO） were detected by enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA）.A lipid peroxidation malondialdehyde （MDA） assay kit was used to detect MDA.A total superoxide dismutase assay kit with WST-1 was used to analyze superoxide dismutase （SOD）.We determined the apoptosis of neutrophils by Flow Cytometry.A real-time quantitative PCR Detecting System detected the expression of mRNA for heme oxygenase （HO）-1.Results Pretreatment with resolvin D1 reduced the pathological damage in the lung,decreased the recruitment of neutrophils and stimulated their apoptosis.It markedly decreased the expressions of TNF-α,IL-1β and increased the expressions of IL-10,and decreased the production of MDA and increased the expressions of SOD.The mRNA expression of HO-1 was also significantly increased.Conclusions Resolvin D1 displays potent anti-inflammatory actions by regulating cytokines,inhibiting aberrant neutrophil recruitment and stimulating apoptosis of neutrophils.Resolvin D1 can also relieve the injury due to oxidative stress.The mechanisms might be related to increase HO-1 expression.     

不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达及氧化应激变化

目的观察不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体(insulin receptor,InsR)mRNA表达及氧化应激变化。方法将SD大鼠分为5组:正常对照组(A组)、糖尿病非运动组(B组)、糖尿病小强度运动组(C组)、糖尿病中等强度运动组(D组)和糖尿病大强度运动组(E组),每组6只。采用高糖高脂饮食饲养4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型。6周跑台运动(小强度、中等强度、大强度运动的跑台速度分别为10、20、35m/min)前后检测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,通过逆转录-聚合酶链反应测定InsR mRNA表达水平。结果小强度、中强度、大强度运动组InsR mRNA表达水平分别为(0.55±0.05)、(0.53±0.04)、(0.41±0.05),与糖尿病非运动组(0.46±0.08)相比,中、小强度运动组mRNA表达水平均显著增加(P0.05)。6周运动后,中、小强度运动组SOD活性较运动前明显增加(P0.01),大强度运动组GSH-Px活性显著升高(P0.05),中、小强度运动组MDA含量则明显下降(P0.01)。结论不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体基因表达不一致,可能与氧化应激对胰岛素信号转导的抑制作用有关。     

脑缺血再灌注损伤大鼠全血内源性一氧化碳含量及海马组织中血红素加氧酶1活性的变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后内源性一氧化碳含量及海马血红素加氧酶1(HO-1)的变化。方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组。模型组通过栓塞大鼠大脑中动脉并于1h后再灌注制备局灶性缺血再灌注损伤模型,假手术组仅施行颈部切开及游离右颈总动脉,不结扎,亦不予栓塞。以生物化学法检测2组大鼠全血碳氧血红蛋白(COHb)的含量以及海马组织中HO-1的活性。结果脑缺血再灌注损伤后,模型组全血COHb含量和海马组织中HO-1的活性在各时间点均高于假手术组(P<0.05),并均在再灌注24h达到高峰。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后可引起全血COHb含量的升高和海马中HO-1的活性升高。     

ATP敏感性钾通道参与HO-1对缺血-复灌心肌保护的作用

目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗心肌缺血-复灌损伤.方法:SD大鼠腹腔注射HO-1的诱导剂hemin(50 mg/kg)、抑制剂ZnPP(25 μg/kg)和mitoKATP通道阻断剂5-HD,24 h后取离体心脏给予30 min缺血和120 min复灌.检测心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死面积.结果:①hemin诱导HO-1活性增加可改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,而ZnPP可抑制其作用.②在腹腔注射hemin前给予mitoKATP通道阻断剂5-HD(5 mg/kg),与Hemin IS组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加.而在hemin预处理后24 h与30 min缺血前给予5-HD灌流(100 μmol/L)同样可阻断hemin诱导的心肌保护作用.结论:hemin可诱导心肌HO-1增加保护心肌缺血-复灌性损伤,而mitoKATP通道在hemin诱导的心肌保护作用中扮演了启动因子和终末效应器双重角色.     

大鼠血红素氧化酶 1的基因克隆和原核表达

目的：从大鼠脾中克隆出血红素氧化酶1（RHO-1）基因，构建其原核表达载体，并在大肠杆菌中表达其蛋白。方法：用RT-PCR从大鼠脾总RNA中扩增出RHO-1 cDNA，并将其克隆入pMD18-T载体， 经TA克隆测序分析后,将阳性TA克隆RHO-1片段亚克隆入pET28a(+)原核表达载体，转化大肠杆菌BL-21，经限制性内切酶图谱鉴定后，阳性菌株经IPTG诱导，SDS-PAGE分析。结果：TA克隆测序分析证实该基因全长870 bp,编码289个氨基酸,所克隆的基因序列与GenBank中登录的RHO-1基因序列完全一致；限制性内切酶图谱结果表明成功构建了RHO-1的原核表达载体；SDS-PAGE结果显示RHO-1基因在大肠杆菌中获得表达。结论：用RT-PCR正确克隆RHO-1基因，构建pET28a(+)/RHO-1表达载体，并成功表达RHO-1融合蛋白。     

二氢杨梅素对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏氧化应激和炎症因子的影响

目的观察二氢杨梅素(DMY)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏氧化应激(OS)和炎症因子的影响。 方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组、正常DMY组、高脂饮食组、高脂DMY组。实验16周末,小鼠空腹过夜后称重,测定空腹血糖和体脂;生化分析仪检测小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)的含量;比色法测定小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;qRT-PCR检测小鼠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平。 结果与正常对照组比较,高脂饮食组小鼠体质量、体脂、血清LDL、TC、TG含量和血糖水平显著升高;肝脏MDA含量和IL-6、IL-8、TNF-α mRNA水平显著升高,SOD活力则显著降低。DMY可显著逆转高脂饮食动物以上指标变化。 结论DMY可抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏OS和炎症因子mRNA的水平。