单因子老化中定子线棒等温松弛电流的研究

为研究电机定子线棒老化后的绝缘特性,制备了按实际线棒尺寸比例缩小的线棒试样,并对其进行了单独的热、电老化实验,后测量了不同老化程度线棒试样的等温松弛电流,并基于等温松弛理论研究分析了线棒绝缘内的陷阱分布变化。结果表明:线棒绝缘在冷热循环老化过程中存在“后固化”的现象,绝缘内陷阱密度先增加后减小;而在电老化过程中,试样绝缘内浅能级陷阱密度增加。根据不同极化过程对等温松弛电流的贡献,建立了定子线棒等温松弛电流的三阶指数衰减模型。研究表明,电机线棒老化的主要表现是环氧树脂和云母之间界面中缺陷的增加,而三指数衰减模型对等温松弛电流数据的拟合结果也足够准确。     

氧化/抗氧化失衡在大鼠中枢听觉系统老化过程中的作用

目的　研究氧化/抗氧化失衡在D-半乳糖诱导的大鼠老化中枢听觉系统听皮层组织中的作用,探讨老年性耳聋氧化性损伤的发生机制。　方法　48只1月龄雄性Spragua-Dawley大鼠随机分成4组（各12只）,不同剂量D-半乳糖每日颈背部皮下注射D-半乳糖（500　mg/kg）造模,连续8周。造模完成后,取4组大鼠中枢听觉系统听皮层组织,检测活性氧指标过氧化氢、总抗氧化能力指标抗氧化大分子、抗氧化小分子和酶的总水平、DNA氧化损伤生物标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHdG）的表达以及最常发生的年龄相关性mtDNA损伤线粒体DNA（mtDNA）4　834　bp大片段缺失的累积水平。将实验数据采用方差分析进行分析。　结果　与对照组大鼠相比较,D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层组织中过氧化氢含量明显增多,而总抗氧化能力明显下降（P<0.01）。同时,DNA氧化损伤的产物8-OHdG的表达和线粒体4　834　bp大片段缺失突变的累积明显增多（P<0.01）。　结论　在中枢听觉系统老化过程中,氧化/抗氧化失衡可能是导致老年性耳聋发生的重要原因。     

BDNF通路介导经颅磁刺激影响老龄小鼠脑海马神经元突触可塑性

目的:海马突触可塑性降低与脑老化引起的认知功能降低密切相关。已知突触结构功能可塑性是认知的生物学基础,突触蛋白的变化可反映突触结构变化,而突触蛋白上游的调控因子及作用通路不明。经颅磁刺激(TMS)作为无痛、非侵入性的理疗手段,临床可改善神经系统与精神疾病的认知障碍,而基础研究初步证实其与神经重塑相关,但作用机制不明。方法:以15月龄雄性Swiss小鼠为研究对象,实施低频(1Hz)TMS,观察老龄动物空间学习认知行为(Morris水迷宫)、海马突触形态(突触超微结构)、突触蛋白(SYN、GAP43)及上游信号通路(BDNF通路)表达情况。结果:本研究行为学结果表明,TMS可改善老龄小鼠空间学习与记忆能力的损伤;透射电镜(TEM)结果显示TMS可改善老龄小鼠脑海马神经元的生存状态,并影响突触超微结构(增加海马突触密度和PSD平均厚度);分子生物学结果显示,TMS可上调突触蛋白SYN、GAP43免疫阳性产物表达与转录,并激活BDNF-Trk B通路;相关性统计学分析证实BDNF表达转录与认知呈正相关。结论:上述结果提示TMS可能通过BDNF信号通路调节小鼠海马神经元突触蛋白表达、影响突触超微结构、改善认知行为。本研究从海马突触重塑角度揭示TMS改善老龄脑认知能力的作用,从突触形态、突触神经递质传递能效及突触信号转导通路的变化等多层次阐明磁刺激影响可塑性的机制,明确TMS对神经网络重建和再生的作用。     

感恩在老年人生命意义与成功老化中的中介作用

探讨感恩在老年人生命意义与孤独感间的中介作用。采用老年人生命意义量表、感恩问卷和成功老化问卷对228名老年人进行问卷调查,结果表明,生命意义与感恩、成功老化呈显著正相关,感恩与成功老化呈显著正相关;感恩在生命意义与成功老化之间起部分中介作用。老年人生命意义对成功老化有直接的影响,且部分是通过感恩的中介作用实现的。这一结果对提出老年人生命质量的相关干预策略具有重要的理论和现实意义。     

老年人自我感知老化与健康关系的质性研究进展

<正>老化伴随着人类一生,人类从出生后就经历着老化,老化的内涵在于个体身体组织、内脏器官和细胞结构的退行性改变。自我感知老化(selfperception of aging,SPA)是指自身对老化的感知,是老年人重要的一种心理感受,近年来被发现其影响着健康行为~([1-2])。量性研究无法深入挖掘老年人的内心体验,无法获取影响其健康行为的原因,因此质性研究(qualitative research)在此领域中发挥着不可或缺的作用。质性研究又称定性     

脑老化过程中的白质损害与P300变化的关系

目的观察脑白质变化(WML)与事件相关电位P300变化关系,认识P300是否能够反映WML时认知功能改变。方法观察35例老龄及老龄前期个体的MRI及事件相关电位P300变化,并对WML与P300潜伏期变化进行相关分析。结果轻度WML11例,中度17例,重度7例,P300潜伏期明显延长,随WML的程度加重而加重,相关分析提示两者呈正相关。结论观察老年性WML主要依靠T像或质子密度加权像。WML能引起事件相关电位P300延长,其损害程度与P300潜伏期变化呈正相关。     

氮氧化物对紫外线诱导豚鼠皮肤光老化的保护作用

将36只豚鼠随机分成对照组、照射组、氮氧化物组，除对照组外，其余两组接受紫外线照射共14周。结果对照组和氮氧化物组豚鼠皮肤羟脯氨酸含量明显高于照射组（P〈0．05）。认为氮氧化物对紫外线引起的皮肤光老化具有保护作用。     

皮肤衰老机制及抗衰老研究进展

皮肤是衰老过程中最易显露的器官，皮肤衰老主要表现为自然衰老和光老化两种形式。近来随着各种边缘学科的飞速发展，人类对于衰老的认识已从整体水平推进到细胞分子水平，关于衰老机制的研究已取得了很大进展，但是针对皮肤衰老机制的报道却很少。因此，本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个角度出发，就当前有关皮肤衰老的主要机制和相应对策进行阐述，希望为抗衰老化妆品的开发提供参考。     

PRP促进光老化人皮肤成纤维细胞胶原与透明质酸合成的研究

目的体外研究人皮肤成纤维细胞（HSFs）发生光老化时,富血小板血浆（PRP）对其合成胶原与透明质酸的影响。方法使用紫外线（UVA）照射体外培养的原代人皮肤成纤维细胞,并检测光老化细胞的细胞增殖情况及细胞倍增时间。用含不同浓度PRP（10%、30%、50%）的培养液培养光老化细胞,正常培养的光老化细胞为阴性对照,原代人皮肤成纤维细胞为阳性对照。ELISA检测各组细胞外液中胶原蛋白与透明质酸含量。结果经紫外线照射后,细胞增殖减弱,加入PRP后,伴随PRP浓度的增加,细胞倍增时间缩短;ELISA检测发现,经过UVA照射的成纤维细胞COL1、COL3及透明质酸合成量,显著低于正常培养的成纤维细胞（P〈0.01）。在PRP作用后,成纤维细胞的COL1、COL3及透明质酸合成量均明显增加（P〈0.01）。结论PRP能显著促进光老化人皮肤成纤维细胞胶原与透明质酸合成,可应用于皮肤抗衰老的研究。     

研究发现孤独加速心血管老化

据美国康奈尔大学的科学家进行的一项新研究,孤独产生的影响与衰老过程类似,可增加一个人患心脏病的风险。研究人员指出,随着我们步入老年,我们的心血管功能开始退化、