抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α与血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导方法制成大鼠糖尿病模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于实验成模前4周、成模和成模后4周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于成模时分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,至实验24周时结束。酶联免疫吸附法检测大鼠血清血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清VCAM-1水平明显升高（P〈0.05）,主动脉TNF-αmRNA表达明显升高（P〈0.05）;与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和辛伐他汀组大鼠血清VCAM-1水平明显降低（P〈0.05）,并且抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉TNF-αmRNA的表达明显降低（P〈0.05）。结论抵挡汤早期干预能抑制大鼠主动脉TNF-αmRNA表达升高,抑制大血管病变的炎性损伤,延缓糖尿病大血管病变的发展,发挥其保护大血管的作用。     

抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠大血管巨噬细胞调控作用的影响

目的:观察抵挡汤早期干预对实验性2型糖尿病大鼠大血管中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、巨噬细胞炎性蛋白(Mip-1a)和基质金属蛋白酶(MMP-9)表达的影响.方法:采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导法制成实验性大鼠糖尿病模型,分别以抵挡汤(含生药3.24 g·kg-1,ig)早期、中期及晚期干预,实时荧光定量PCR法检测主动脉M-CSF,Mip-1amRNA表达,Western-blot法检测主动脉MMP-9蛋白表达.结果:与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉M-CSF mRNA表达明显降低(P＜0.05);抵挡汤早期干预组、罗格列酮组和辛伐他汀组大鼠主动脉Mip-1a mRNA表达明显降低(P＜0.05);抵挡汤早期、中期干预组和罗格列酮组MMP-9蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论:抵挡汤早期干预可以有效降低实验性2型糖尿病大鼠主动脉M-CSF,Mip-1a mRNA表达以及MMP-9蛋白表达,调节巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性中的作用,从而延缓糖尿病大血管病变的发展.     

抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠大血管病变的影响及其机制

目的 观察抵挡汤早期干预对糖尿病大鼠大血管病变的影响及其机制.方法 采用高脂饲料喂养及链尿佐菌素(STZ)诱导方法制备2型糖尿病大鼠模型,大鼠分成对照组,模型组,抵挡汤早期(给予STZ前4周给药)、中期(与STZ同时给药)及晚期(给予STZ后4周给药)干预组(每天均ig给予抵挡汤3.24 g/kg 1次),阳性药吡咯列酮(2.7 mg/kg)和辛伐他汀(1.8mg/kg)组,各组给药至给予STZ后24周.免疫组化染色法观察大鼠主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达,Western blotting法检测主动脉核因子-κB (NF-κB)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达.结果 与模型组比较,抵挡汤早期和中期干预组、辛伐他汀组大鼠主动脉ICAM-i表达减少(P＜0.05);抵挡汤早期干预组与辛伐他汀组主动脉VCAM-1表达减少(P＜0.05);抵挡汤早期和中期干预组主动脉NF-κB及MMP-9蛋白表达明显降低(P＜0.05),其中以抵挡汤早期干预组效果最显著.结论 抵挡汤早期干预有效降低NF-κB调控的靶基因ICAM-1、VCAM-1及MMP-9蛋白表达,可能是其延缓2型糖尿病大鼠大血管病变发展的重要机制之一.     

抵挡汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

[目的]探讨抵挡汤对糖尿病大鼠大血管病变的作用及其机制。[方法]将自发2型糖尿病大鼠模型随机分为模型组、抵挡汤组、罗格列酮组,同系非糖尿病大鼠为空白对照组。抵挡汤组与罗格列酮组大鼠分别给以抵挡汤与罗格列酮灌胃,模型组与空白组均以等量蒸馏水灌胃。实验周期为12周,对大鼠进行葡萄糖曲线下面积,血脂、胰岛素抵抗指数、高胰岛素正糖钳夹实验与骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性定量检测。[结果]与模型组比较,抵挡汤组和罗格列酮组胰岛素抵抗指数不同程度下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组甘油三酯及游离脂肪酸下调,抵挡汤组游离脂肪酸较模型组下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组AMPK酶活性上升(P0.05)。[结论]抵挡汤对糖尿病大鼠的血糖、血脂无明显影响,但可明显影响胰岛素抵抗指数与正糖钳夹实验葡萄糖输注率,提示其对胰岛素抵抗有较好的干预作用。     

抵挡汤早期干预调节MMPs/TIMPs平衡对2型糖尿病大鼠大血管纤维化的影响

目的观察抵挡汤早期干预改善2型糖尿病大鼠大血管病变纤维化的作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病大鼠模型,抵挡汤早期干预组、中期干预组、晚期干预组分别于成模前4周、成模时、成模后4周予抵挡汤灌胃,氨基胍组、吡格列酮组于成模时分别予氨基胍、吡格列酮灌胃,正常对照组予等剂量生理盐水灌胃,于24周结束。采用ELISA法检测各组大鼠血清中基质金属蛋白酶(MMPs)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)蛋白表达。结果与糖尿病组相比,除抵挡汤晚期干预组外,各干预组MMPs蛋白表达增加,TIMPs表达降低(P0.05),其中MMP-2、MMP-8、MMP-9增加程度以及TIMP-1、TIMP-2降低程度均以抵挡汤早期干预组最显著(P0.05),MMP-9/TIMP-1、MMP-2/TIMP-2以抵挡汤早期干预组升高最显著(P0.05)。结论抵挡汤早期干预可通过上调MMPs/TIMPs,改善细胞外基质合成分解失衡,延缓2型糖尿病大血管病变纤维化进展。     

天降血栓通丸早期干预NF-κB信号通路对糖尿病大鼠大血管病变的影响

目的:研究天降血栓通丸早期干预的方法能否减少实验大鼠主动脉NF-κB蛋白因子及其下游相关细胞因子的表达,进而延缓糖尿病大血管病变的发生发展。方法:将90只wistar大鼠随机分为空白组(15只),造模组(75只),造模组随机分为模型组,天降血栓通丸早期组、中期组、晚期组与盐酸吡格列酮组,予药物干预,观测血糖、MCP-1、MMP-9,NF-κB。结果:与模型组相比,天降血栓通丸各组血糖无明显差异(P0.05);天降血栓通丸早期、中期给药组与模型组比较,MCP-1降低,差别具有统计学意义(P0.05);天降血栓通丸早期给药组与西药组比较,MCP-1表达降低,差别具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,天降血栓通丸早期、中期给药组NF-κB及MMP-9蛋白表达下调明显(P0.05),其中天降血栓通丸早期组下调最显著。结论:天降血栓通丸早期干预有效降低NF-κB调控的MCP-1及MMP-9蛋白水平表达,可能是其延缓2型糖尿病大鼠大血管病变发生发展的重要机制之一。     

抵挡汤早期干预对糖尿病大鼠腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响

目的观察不同时期给予抵挡汤干预对糖尿病大鼠血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路相关因子的变化,探讨其调控AMPK信号通路介导的线粒体能量代谢对糖尿病大血管病变防御功能的作用机制。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素配合高脂饲料喂养制作糖尿病大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组和抵挡汤早、中、晚期组,Western blot检测胸主动脉内皮细胞AMPKα1、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达,ELISA检测细胞内一磷酸腺苷(AMP)、三磷酸腺苷(ATP)水平,实时荧光定量PCR检测胸主动脉组织Caspase-3、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、Bcl-2的基因表达。结果与模型组比较,抵挡汤早、中期组和辛伐他汀组大鼠胸主动脉AMPKα1、PGC-1α蛋白表达明显升高(P0.05);抵挡汤早期组和辛伐他汀组Bcl-2、e NOS基因表达明显升高(P0.05),Caspase-3基因表达明显降低(P0.05);抵挡汤早期组和辛伐他汀组ATP水平明显升高(P0.05),AMP水平明显降低(P0.05),其中以抵挡汤早期组效果最显著。结论抵挡汤早期干预可通过调控AMPK信号通路,增强血管内皮细胞线粒体的能量代谢,从而加强血管内皮的防御功能。     

抵挡汤对糖尿病模型大鼠下肢血管病变影响研究

目的：探讨抵挡汤对糖尿病模型大鼠下肢血管病变的影响机制。方法：利用链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病模型大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、抵挡汤组、辛伐他汀组、罗格列酮组,给药12周后取股动脉免疫组化染色观察细胞间粘附分子-1（ICAM-1）及血管细胞间粘附分子-1（VCAM-1）的阳性表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠下肢动脉血管ICAM-1和VCAM-1表达增多。而与模型对照组比较,抵挡汤组、辛伐他汀组和罗格列酮组的大鼠动脉血管免疫组化染色ICAM-1和VCAM-1表达减少。结论：抵挡汤抑制糖尿病大鼠下肢血管ICAM-1．zLVCAM-1表达,可能是其防治糖尿病下肢血管病变发生发展的机理之一。     

奥美沙坦酯及坎地沙坦酯对动脉粥样硬化大鼠炎症反应的影响

目的观察比较奥美沙坦酯、坎地沙坦酯对动脉粥样硬化（AS）大鼠炎症反应的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常组（A组）、高脂组（B组）、坎地沙坦酯组（C组）、奥美沙坦酯组（D组）,每组10只。B组、C组及D组喂以高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,C组、D组同时以坎地沙坦酯及奥美沙坦酯干预,共饲养8周。于实验开始时及8周末测定大鼠体质量、酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及可溶性P选择素（sP-选择素）含量;8周末时,大鼠麻醉后开胸并迅速分离胸主动脉-腹主动脉,用作RT-PCR半定量测定主动脉组织中CD40及CD40L表达,用紫外检测仪照相并观察,计算主动脉组织中CD40及CD40L的相对表达量,比较各组间主动脉CD40及CD40L表达不同。结果 0周时,各组大鼠体质量、血脂水平、血清MCP-1及sP-选择素无统计学意义（P〉0.05）;8周末,B组、C组、D组体质量、血脂含量、血清MCP-1及sP-选择素较A组明显升高（P〈0.01）,与B组比较,C组、D组血清MCP-1及sP-选择素含量明显降低（P〈0.01）,且与C组比较,D组血清MCP-1及sP-选择素含量下降（P〈0.05）。B组、C组、D组大鼠主动脉组织CD40及CD40L表达高于A组（P〈0.01）,C组、D组主动脉CD40、CD40L表达较B组均明显下降（P〈0.01）,且D组主动脉CD40、CD40L表达低于C组（P〈0.05）。结论奥美沙坦酯及坎地沙坦酯对AS大鼠体质量及血脂水平无明显影响,奥美沙坦酯及坎地沙坦酯均能明显降低AS大鼠血清MCP-1及sP-选择素含量,使AS大鼠主动脉组织CD40及CD40L表达下降,且奥美沙坦酯作用强于坎地沙坦酯,奥美沙坦酯通过抗炎作用可能发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

抵挡汤对糖尿病肾病大鼠肾脏ICAM-1作用的影响

目的:探讨抵挡汤对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的影响.方法:利用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、抵挡汤组、罗格列酮组,连续灌胃给药12周,模型组、正常组给子等量生理盐水.治疗第12周末测定各组大鼠血糖、血肌酐水平及24尿蛋白,免疫组化染色观察各组大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的阳性表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾脏ICAM-1表达增多;而与模型对照组比较,抵挡汤组和罗格列酮组的大鼠肾脏免疫组化染色ICAM-1表达减少.结论:抵挡汤抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1表达,可能是其防治糖尿病肾病发生发展的机制之一.     

补阳还五汤调节高血压前期大鼠黏附分子表达作用

目的:观察补阳还五汤对高血压前期大鼠主动脉黏附分子表达的影响,探讨补阳还五汤调节血管内皮功能发挥保护血管的作用机制。方法:将20只雄性盐抵抗大鼠(dahl salt resistant rat,SS)随机分为正常对照组(10只),中药对照组(10只);20只雄性dahl盐敏感大鼠(dahl salt sensitive rat,DS)随机分为模型组(10只)和中药治疗组(10只)。采用高盐喂养法制备高血压前期模型。给予补阳还五汤灌胃治疗,共治疗5周。取材,Elisa法检测胸主动脉中P-选择素(P-selectin)、E-选择素(E-selectin)含量;荧光定量PCR法检测胸主动脉单核细胞趋化因子-1(MCP-1,monocyte chemoattractant protein-1),血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1,vascular cell adhesion molecule-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1,intercellular adhesion molecule-1)的mRNA表达。结果:与正常组比较模型组主动脉MCP-1,VCAM-1,ICAM-1mRNA表达与P-selectin、E-selectin含升高(P<0.05);与模型组比较中药治疗组主动脉MCP-1,VCAM-1,ICAM-1mRNA表达与P-selectin、E-selectin含量降低(P<0.05)。结论:补阳还五汤可能通过下调血管黏附分子表达,改善高血压前期大鼠血管损伤。     

消渴脂平胶囊对糖尿病大鼠脂肪组织MCP-1影响的研究

目的 本研究主要观察消渴脂平胶囊对高脂饲料与链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型脂肪组织 MCP-1 表达水平的影响.方法 复制糖尿病大鼠模型分为正常组、模型组、消渴脂平组及马来酸罗格列酮组.灌胃8周后采用免疫组化技术,从蛋白水平观察各组脂肪组织中MCP-1 表达的情况.结果 ①消渴脂平胶囊可降低大鼠FPG及CRP水平.②糖尿病大鼠脂肪组织中MCP-1 蛋白表达情况：正常组脂肪组织MCP-1表达强度较弱、范围小;模型组脂肪组织MCP-1表达显著增强;马来酸罗格列酮组脂肪组织MCP-1表达较模型组减弱;消渴脂平胶囊组脂肪组织MCP-1表达较模型组减弱,与马来酸罗格列酮组接近.半定量分析结果显示：正常组局部弱染,模型组弥漫性染色增强,马来酸罗格列酮局部染色趋强,消渴脂平胶囊组局部弱染,显著低于模型组.结论 ①消渴脂平胶囊具有降糖和改善炎症状态的作用.②糖尿病大鼠脂肪组织中MCP-1 蛋白表达水平升高,提示MCP-1可能是促进肥胖T2DM发生发展的重要炎症因素;消渴脂平胶囊可降低糖尿病大鼠脂肪组织中MCP-1蛋白表达.     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P0.01,P0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

麝香保心丸对代谢综合征大鼠血管重构的影响

目的:观察麝香保心丸对代谢综合征(MS)大鼠主动脉重构的影响。方法:用高果糖饮食饲养SD大鼠建立代谢综合征大鼠模型,成功后大鼠随机分为模型对照组和麝香保心丸干预组,用Masson染色血管胶原沉积情况,用放射免疫法检测大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1 (Monocyte Chemoattractant protein-1,MCP-1)含量,用免疫组化法检测主动脉MCP-1受体表达。结果:高果糖饮食可成功诱导高血压、高甘油三酯血症和高血糖等特征的代谢综合征模型,Mas-son染色可见MS组大鼠主动脉有明显胶原沉积,与正常对照组相比,模型对照组血清MCP-1含量明显增加,主动脉MCP-1受体表达亦同步上调。用麝香保心丸干预后,MCP-1表达下调,同时,血管胶原沉积有所减轻。结论:麝香保心丸可改善代谢综合征大鼠血管重构,可能与下调MCP-1表达有关。     

基于氧化应激探讨通脉降脂丸对2型糖尿病大血管病变影响的实验研究

目的:观察通脉降脂丸对糖尿病模型大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用对4个月龄雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射STZ结合饮水添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1 mg·m L-1·d-1及高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。成模后大鼠随机分成模型组、阿托伐他汀钙组、通脉降脂丸组,另设15只正常Wistar大鼠为正常对照组。给药时间30 d。实验结束后测定大鼠血检测血清F2-异前列烷、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MAD)、总抗氧化能力(T-AOC)等活性水平;检测醛糖还原酶AR、NADPH氧化酶亚基的活性;RT-PCR法测定主动脉NADPH氧化酶亚基p22phox m RNA及p47phox m RNA表达。结果:通脉降脂丸组大鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC等活性较模型组升高(P0.05),阿托伐他汀和通脉降脂丸均能降低主动脉p47phox m RNA、p22phox m RNA的表达水平(P0.05)。结论:通脉降脂丸可提高糖尿病GK大鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC活性,下调主动脉p47phox m RNA、p22phox m RNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是通脉降脂丸治疗T2DM大血管病变的可能机制之一。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36mRNA及OX—LDL的影响

目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠组造模:10 mg.kg-1.d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模。正常对照组给生理盐水。2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天。用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达。结果参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P<0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P<0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的C t值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P<0.01。结论以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

双益方改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及作用机制的初步研究

目的:探讨双益方改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用及其作用机制。方法:利用高脂饲料喂养结合STZ腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,模型建立后随机分为2型糖尿病模型组(DM)、罗格列酮组(RM)、双益方组(SY),并设正常对照组(NC)。实验治疗4周后,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般情况,检测大鼠糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、空腹血清胰岛素(Ins)。并用实时荧光定量PCR检测各组大鼠骨骼肌Glut4mRNA表达。结果:双益方组、罗格列酮组均可改善2型糖尿病大鼠一般状况,与模型组比较空腹血糖、餐后0.5h、2h血糖、糖化血红蛋白、血脂明显降低(P<0.05),血清胰岛素升高(P<0.01),但双益方组、罗格列酮组之间未见显著性差异。实时荧光定量PCR检测模型组骨骼肌Glut4mRNA表达下调,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。双益方组、罗格列酮组Glut4mRNA表达均上调,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:双益方组对2型糖尿病大鼠具有降糖、降脂的作用,其作用机制可能与胰岛细胞保护和改善胰岛素抵抗有关。     

栀子豉汤对自发性高血压大鼠AT1受体mRNA表达的影响

目的:观察栀子豉汤对自发性高血压大鼠(SHR)的血压和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)mRNA表达的影响,初步探讨其防治糖尿病心血管病变的可能机制。方法:选取SHR 50只,按血压随机分为模型对照组,栀子豉汤4 g生药/kg、8 g生药/kg、16 g生药/kg组及卡托普利组(2 mg/kg),采用鼠尾动脉间接测压法测定大鼠血压,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测主动脉及心肌组织AT1R mRNA的表达。结果:栀子豉汤8 g生药/kg及16 g生药/kg组治疗4周后,SHR血压明显降低,主动脉及心肌AT1R mRNA表达下调。结论:栀子豉汤可降低血压,下调主动脉及心肌组织AT1R mRNA表达,可能对糖尿病心血管病变的防治具有一定价值。     

绞股蓝总甙对高脂诱导动脉粥样硬化大鼠炎性分子表达的影响

目的研究绞股蓝总甙(gyrenosides,GP)对高脂诱导动脉粥样硬化(AS)大鼠病变部位炎性因子表达的影响及可能机制。方法采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型。60只雄性健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、GP 3个剂量组、辛伐他汀组。7周后处死大鼠,光镜下观察胸主动脉病理学改变;免疫组织化学染色法检测主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子κB p65(NF-κB p65)的表达;ELISA法测定血清氧化型低密度脂蛋白水平(ox-LDL);比色法测定血清总抗氧化能力、硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平。结果与模型组比较,GP各剂量组可减轻AS病变;下调主动脉壁ICAM-1、MCP-1和NF-κBp65的表达(P0.01);降低血清MDA、ox-LDL水平(P0.01),升高血清总抗氧化水平(P0.01)。结论GP可下调ICAM-1及MCP-1的表达、抑制实验性大鼠AS病变的形成,其机制可能与其抗氧化进而抑制NF-κB的激活有关。     

葛根素联合丹参酮ⅡA对糖尿病血管病变大鼠炎症相关因子的影响

目的:观察葛根素联合丹参酮ⅡA对糖尿病血管病变大鼠的保护作用及其相关机制。方法:高脂饲料喂养大鼠给予尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病血管病变模型,将造模成功大鼠随机分为模型对照组、葛根素0.5 g/kg+丹参酮ⅡA1 g/kg组、葛根素0.25 g/kg+丹参酮ⅡA 0.5 g/kg组、葛根素0.05 g/kg+丹参酮ⅡA 0.1 g/kg组,丹参酮ⅡA 0.5 g/kg组,葛根素0.25 g/kg组,阳性对照(二甲双胍0.09 g/kg)组,连续给药70 d。观察药物干预后大鼠体重及一般情况;采用全自动生化分析仪检测大鼠血糖、血脂含量;采用ELISA法检测大鼠血清胰岛素(insulin,INS)、晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)含量,主动脉匀浆AGEs、oxLDL、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、TNF-α含量;HE染色观察冠状动脉组织病理学改变;免疫组织化学染色观察主动脉血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(intercellularadhesion molecule 1,ICAM-1)蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组血糖、血脂、血清INS含量以及AGEs、主动脉匀浆AGEs、oxLDL、TNF-α和MCP-1含量均明显升高,主动脉组织ICAM-1和VCAM-1蛋白表达明显增强;与模型组比较,葛根素0.5 g/kg联合丹参酮ⅡA 1 g/kg组可明显降低血糖及血脂(CHOL、LDL-C)含量,降低血清胰岛素含量,降低主动脉匀浆AGEs、oxLDL、MCP-1、TNF-α含量,减轻冠状动脉组织病变,下调主动脉组织VCAM-1、ICAM-1蛋白表达,配伍使用效果好于单药。结论:葛根素联合丹参酮ⅡA能减轻糖尿病大鼠血管病变,其机制可能与抑制炎症反应有关。