热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响

目的 研究热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响,为完善人类健康的饮食方式提供实验基础.方法 45只24月龄雌性健康SD大鼠随机分成3组:对照组(正常饮食组)、1:1组(隔日喂养组)、5:2组(进食5 d,禁食2 d组).不同饮食方式干预3月后采集标本,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果 与对照组相比较,1:1组和5:2组SOD活性显著增高(P分别<0.01,<0.05),MDA含量均显著降低(P<0.01).1:1组与5:2组相比较,SOD活性及MDA含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 对老年大鼠进行热量限制,能明显提高SOD活性,降低MDA含量,改善氧化应激水平.     

饮食限制对老龄大鼠寿命生存曲线的影响

目的 观察不同饮食方式下老龄大鼠发生细胞自噬的差异,分析其自然寿命及生存曲线,探讨其抗衰老的生物学效应及机制.方法 45只24月龄雌性健康SD大鼠随机分成三组:对照组、隔日禁食组和两日禁食组.不同饮食方式干预第85天采集标本.透射电镜观察肝脏细胞自噬泡并对细胞的自噬活性进行定量分析;对各组自然死亡大鼠绘制生存曲线,进行生存分析;对细胞自噬活性和大鼠生存时间进行关联性分析.结果 隔日禁食组和两日禁食组大鼠肝脏细胞自噬泡占胞质总面积的比值以及生存率与对照组比较增高,差异均有统计学意义(P<0.01),而此两组间差异无统计学意义.细胞自噬活性和大鼠生存时间之间呈线性正相关(rs=0.903,P<0.01).结论 细胞自噬呈高活性状态有利于大鼠寿命的延长;饮食限制导致寿命延长与细胞自噬相关.     

脂联素对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1及胆固醇含量的影响及机制

目的探讨脂联素对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1及胆固醇含量的影响及其可能的机制。方法体外培养RAW264.7细胞,加入20 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同孵育48 h,将其诱导成泡沫细胞,加入不同浓度(0、1、5、10μg/mL)的脂联素干预24 h,RT-PCR测定ABCA1 mRNA的表达,高效液相色谱测定细胞内胆固醇含量。观察脂联素对泡沫细胞中ABCA1表达的影响。结果脂联素显著增加RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1 mRNA的表达(P<0.05),并增加细胞内胆固醇含量,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论脂联素可以增加巨噬源性泡沫细胞ABCA1转录水平,促进胆固醇流出,延缓AS的发生发展。     

NOD/Lt小鼠腹腔注射1,25-(OH)2D3诱发免疫耐受的机制

目的　探讨1, 25 (OH)2D3 阻断NOD/Lt小鼠发生1型糖尿病的免疫机制。方法　60只4周龄NOD/Lt小鼠(25g)分为2组,组1隔天腹腔注射1, 25 (OH)2D3 (5μg/kg),组2腹腔注射花生油作为对照。所有小鼠在第1天和第15天腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病的发生,第30天处死并观察。免疫组化检测Bcl 2,Bax在胰岛和T淋巴细胞的表达;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群分布及凋亡率;RT PCR检测Th1 /Th2 亚群的漂移。结果　1, 25 (OH)2D3 处理组糖尿病发病率下降,脾T淋巴细胞凋亡率增加〔(55. 8±5. 4)% vs(28. 9±3. 6)%,P<0. 05〕;CD4 Th2 亚群增加(IL 4和IL 10mRNA显著增加, P<0. 01)。结论　1, 25 (OH)2D3 通过加速T淋巴细胞的凋亡以减轻细胞免疫反应并最终延缓胰岛β细胞的凋亡,并使CD4 Th1 亚群向CD4 Th2 亚群漂移,导致NOL/Lt小鼠1型糖尿病发病率下降。     

绝经前后女性冠心病临床特点分析

目的 了解绝经前和绝经后女性冠心病的临床与冠状动脉病变特点,为提高临床的防治水平提供一定的依据. 方法 回顾性分析了136例女性冠心病患者的临床资料及冠脉造影结果. 结果 绝经前女性冠心病患者检出率明显低于绝经后女性.两组患者高血压病的发生率均高,绝经后女性患者糖尿病及血脂异常者发生率均显著高于绝经前女性患者;两组患者均以典型心绞痛发病者居多,心电图有特异性ST-T改变不明显.绝经后女性患者冠状动脉单支病变明显低于绝经前女性患者,而多支病变明显高于绝经前女性患者.两组受累血管均以左前降支为最常见. 结论 对于临床高度怀疑有冠心病的女性患者,应尽早行冠脉造影检查明确诊断.对于冠心病高危女性,应积极进行危险因素干预以及治疗.     

阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬作用的影响

目的 观察不同时相使用阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬的影响,探讨其保护血管内皮细胞的可能机制. 方法 采用Hanks液替代培养基进行饥饿诱导血管内皮细胞发生自噬.在诱导自噬前和诱导过程中,使细胞分别与含或不含阿托伐他汀的正常培养基或Hanks液共孵育,随机分为空白对照组、诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组、仅在诱导中应用阿托伐他汀组和仅在诱导前应用阿托伐他汀组,并应用透射电镜检测各组细胞发生自噬的情况. 结果电镜下各组细胞均出现典型自噬细胞形态学改变.与对照组相比,诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组和仅在诱导中应用阿托伐他汀组的自噬泡占胞质总面积的比值均明显降低(P＜0.01).诱导前应用阿托伐他汀组的该比值低于对照组,无明显差异(P>0.05).诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组的该比值低于仅在诱导中应用阿托伐他汀组,无明显差异(P>0.05). 结论 阿托伐他汀可以抑制血管内皮细胞自体吞噬,这一作用可能与阿托伐他汀改善血管内皮功能的机制有关.     

不同剂量阿托伐他汀对内皮前体细胞的动员

目的:探讨不同剂量的阿托伐他汀在不同时相对内皮前体细胞(EPC)的动员作用.方法:将雄性新西兰兔随机分为4组:正常对照组、阿托伐他汀2.5 mg、5 mg、10 mg组.用药后1、2、3、4周分别测量外周血EPC含量.用流式细胞仪计数EPCs,PE-CD34 /FITC-CD133双阳性细胞为EPC;荧光显微镜鉴定FITC-UEA-1/Dil-acLDL双染色阳性细胞为EPC.用药第3周测血清一氧化氮(NO)、血脂.结果:用药后1、2、3、4周四组外周血EPCs的曲线:正常对照组为一低水平基线;阿托伐他汀5mg组、阿托伐他汀2.5mg组(按作用从大到小排列)为锯齿样曲线,第二周最低,第三周最高,第四周较第三周低;阿托伐他汀10mg组与正常组接近,仅第四周增高(P《0.05).阿托伐他汀5mg组对EPCs有持续动员作用,于第三周时效果最佳,约为第一周的3倍,是正常组的近20倍;阿托伐他汀2.5mg组在第三、四周有作用.在第四周,三个用药组EPCs均较正常组高,且用药三组间无统计学差异.与正常组相比,阿托伐他汀5mg组血清NO 增高,阿托伐他汀10mg组NO降低.各组血脂均在正常范围内.结论:不同剂量阿托伐他汀对EPCs均有动员作用,其效果为:5mg组》2.5mg组》10mg组.阿托伐他汀5mg组在第三周效果最佳.阿托伐他汀对EPCs的动员可能与NO有关.     

生长激素对大鼠缺血性坏死心肌保护作用

目的　观察生长激素对实验性缺血坏死性心肌的保护作用。方法　用异丙基肾上腺素建立心肌缺血坏死模型 ,SD大鼠 18只 ,随机分 2组。空白对照组 (A组 ) ,每日皮下注射生理盐水 0 3ml,共 15d ,rGH组 (B组 ) ,皮下注射rGH 2mg/ (kg·d) ,15d。 15d后测各值。结果　心肌酶学 ,AngⅡ及心肌坏死程度B组较A组低 (P <0 0 1) ;IGF 1值B组高于A组。 结论rGH对缺血坏死心肌有保护作用     

充血性心力衰竭患者血浆内皮素水平观察

采用放射免疫分析法测定了４０例充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者血浆内皮素（ＥＴ）水平，结果发现ＣＨＦ组明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）；心功能Ⅲ～Ⅳ级组明显高于Ⅱ级组。提示ＥＴ水平可反映心功能损害的严重程度，并可作为判定疗效的一个指标     

重组人HIF-1α真核表达载体质粒的构建和鉴定

目的构建重组人HIF-1α真核表达载体质粒,为进行治疗性血管再生研究做准备。方法从Hela细胞中提取总RNA,RT-PCR法反转录合成cDNA。设计两对引物分别调取目的基因片段A和B,与T载体连接后转化大肠杆菌JM109,LB平板培养基筛选菌落,抽提质粒。测序正确后双酶切先后克隆进入pcDNA4/HisMaxA载体。结果获得重组的人HIF-1α真核表达载体质粒,经PCR扩增获得的目的基因分子量与预计的相同,插入pcDNA4/HisMaxA载体部位正确。结论重组的人HIF-1α,所选用的pcDNA4/HisMax可高表达目的基因,为利用其进行治疗性血管再生研究奠定了基础。