肿瘤坏死因子受体2突变载体对巨噬细胞炎症反应的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子受体超家族1B（TNFRSF1B）196位基因多态性（T突变为G）与巨噬细胞TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应的相关性。方法 运用基因重组技术构建真核表达载体pcDNA6.0-TNFR2196Met和pcDNA6.0-TNFR2196Arg,采用脂质体转染法分别转染至巨噬细胞中,转染48 h后使用杀稻瘟菌素抗性筛选4周,建立稳定转染细胞系。将酶消化法培养的巨噬细胞分为四组：空白对照组、pcDNA6.0空质粒组、pcDNA6.0-TNFR2196Met组及pcDNA6.0-TNFR2196Arg组。采用酶切及测序法鉴定重组质粒,RT-PCR检测肿瘤坏死因子受体2（TNFR2）、cIAP₁、cIAP₂ mRNA的变化;Western blot检测p-JNK、cIAP₁、cIAP₂、TNFR2及核因子κB（NF-κB）的蛋白表达;ELISA检测细胞上清液可溶性TNFR2（sTNFR2）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果酶切测序结果显示成功构建了TNFR2基因196Met和196Arg表达载体。转染到巨噬细胞后,与空白对照组和pcDNA6.0空质粒组比较,pcDNA6.0-TNFR2196Arg组、pcDNA6.0-TNFR2196Met组TNFR2、cIAP₁、cIAP₂、IL-1β、IL-6和p-JNK的表达增高（P<0.05）;与pcDNA6.0-TNFR2196Met组比较,pcDNA6.0-TNFR2196Arg组TNFR2、cIAP₁、cIAP₂、IL-1β、IL-6和p-JNK的表达明显降低（P<0.05）,TNFR2196Arg介导的NF-κB活性显著降低。结论 成功构建稳定表达TNFR2196Met、TNFR2196Arg载体,TNFR2突变通过TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应,可能是参与慢性炎症性疾病的作用机制。     

绝经前后女性冠心病临床特点分析

目的 了解绝经前和绝经后女性冠心病的临床与冠状动脉病变特点,为提高临床的防治水平提供一定的依据. 方法 回顾性分析了136例女性冠心病患者的临床资料及冠脉造影结果. 结果 绝经前女性冠心病患者检出率明显低于绝经后女性.两组患者高血压病的发生率均高,绝经后女性患者糖尿病及血脂异常者发生率均显著高于绝经前女性患者;两组患者均以典型心绞痛发病者居多,心电图有特异性ST-T改变不明显.绝经后女性患者冠状动脉单支病变明显低于绝经前女性患者,而多支病变明显高于绝经前女性患者.两组受累血管均以左前降支为最常见. 结论 对于临床高度怀疑有冠心病的女性患者,应尽早行冠脉造影检查明确诊断.对于冠心病高危女性,应积极进行危险因素干预以及治疗.     

牛磺酸对铅所致心肌损害的保护作用

目的：牛磺酸对铅所致心肌损害的保护作用。方法：采用体外心肌细胞培养技术,研究牛磺酸对铅致心肌细胞膜的损害及影响。结果：铅可使心肌细胞膜的总巯基、非PSH和PSH降低,而牛磺酸可明显减轻铅降低心肌细胞膜总巯基（TSH）、非蛋白巯基（NPSH）和蛋白巯基（PSH）量的作用。结论：牛磺酸在一定程度上可拮抗铅的心肌毒性。     

内皮源性吲哚胺2,3-双加氧酶抑制周细胞迁移及收缩蛋白表达

 目的: 探讨内皮源性吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)对周细胞迁移及收缩蛋白表达的影响。方法: 体外培养人肺动脉内皮细胞(HPAECs)及大鼠脑微血管周细胞。建立过表达IDO的HPAECs模型(IDO-HPAECs)。实验分为3组:对照组,以HPAECs条件培养基干预周细胞;处理组,以IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞;抑制组,以含1-甲基色氨酸(1-mT)的IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞。测定共培养体系一氧化氮(NO)、色氨酸及犬尿氨酸浓度。观察周细胞活性、迁移及收缩蛋白表达情况。结果: IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞6～48 h对其活性无显著影响。处理组的周细胞迁移能力显著低于对照组(P < 0.01),抑制组显著高于处理组(P < 0.01)。共培养体系的NO浓度在各组间差异无统计学意义(P > 0.05)。处理组的色氨酸浓度显著低于对照组(P < 0.01),而抑制组显著高于处理组(P < 0.01)。处理组的犬尿氨酸浓度显著高于对照组(P < 0.01),而抑制组显著低于处理组(P < 0.01)。处理组的α-平滑肌肌动蛋白与结蛋白表达水平显著低于对照组(P < 0.01),抑制组显著高于处理组(P < 0.01)。结论: 内皮源性IDO抑制周细胞迁移及收缩蛋白表达,可能参与机体微血管功能调控。     

MPVLR对急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后无复流的预测价值

目的探讨平均血小板体积/淋巴细胞比率(MPVLR)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接PCI术后有无复流的预测价值。方法选择2015年1月至2017年12月期间山西医科大学第二医院收治的因急性STEMI住院并于发病12 h内行直接PCI的患者304例。收集入选患者的基线资料及术前血常规参数计算得出血小板/淋巴细胞比率(PLR)、平均血小板体积/淋巴细胞比率(MPVLR)。按PCI术中冠状动脉有无复流分为正常血流组及无复流组,Logistic回归分析其危险因素。结果单因素分析显示,无复流组淋巴细胞计数明显低于正常血流组(P0.05);无复流组平均血小板体积、PLR、MPVLR、高敏C反应蛋白、术中使用替罗非班、发病到球囊扩张时间、病变长度显著高于正常血流组(P0.05)。多因素分析显示,PLR、MPVLR及发病到球囊扩张时间是预测急性STEMI患者直接PCI术后无复流的独立危险因素。PLR、MPVLR对应的ROC曲线下面积分别为0.766、0.795,预测的敏感性分别为73.8%、88.7%,特异性分别为69.1%、64.1%。结论 MPVLR能够有效预测急性STEMI患者直接PCI术后无复流的发生,其作为血常规常见指标的计算值,获取方便,值得推广。     

病变支数不同的冠心病急性心肌梗死病人心电图特点及其临床意义

目的探讨不同病变支数的急性心肌梗死（AMI）病人心电图（ECG）特点及其临床意义。方法将临床表现及冠状动脉造影（CAG5证实为AMI的300例病人．按其病变支数分为单支、双支及多支3个组．并依据病人ECG的特点将其分为3种类型．即异常Q波型、ST-T异常型及伪正常化型。观察单支、双支及多支病变组中，3种类型ECG的发生率，并进行分析。结果3组病人年龄、性别、高血压、2型糖尿病、高脂血症发生率无统计学意义（P〉0.05）。但3组病人间ECA3中异常Q波型、ST-T异常型及伪正常化型发生率差异有统计学意义（P〈0．01）。单支组与双支组比较，各类型心电图发生率无统计学意义（P〉0．05）；然而单支及双支组分别与多支组进行比较，ECG类型发生率均有统计学意义（P〈0．05或P〈0.01），而这其中主要为多支病变组ECG伪正常化型发生率显著高于单、双支组（17．4％、5．3％、46％）。结论风险高、预后差的AMI多支病变病人ECG伪正常化发生率高。     

正常与心力衰竭大鼠心脏抗β_1受体自身抗体生物效应的比较研究

目的 :对比观察正常与病理性心脏 β1 受体自身抗体的生物效应。方法 :分级盐析法结合离子交换层析法分离提纯正常无抗体组、β1 受体生理性抗体组及 β1 受体病理性抗体组大鼠血清中的 Ig G,应用乳鼠心肌细胞培养技术及放射免疫分析方法 ,观察各组自身抗体及 β1 受体单克隆抗体对培养乳鼠心肌细胞跳动频率和大鼠心室肌细胞c AMP产生量的影响。结果 :在正常大鼠血清中 ,抗 β1 受体自身抗体的阳性率与抗体滴度均显著低于病理性抗体组大鼠阳性血清的阳性率和抗体滴度。生理性抗体、病理性抗体和单克隆抗体均表现出激动剂样生物学效应 ,且具有浓度依赖性。但是 ,在相近抗体浓度条件下 ,生理性抗体对心率和 c AMP产生量的增加要低于病理性抗体     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭合并特殊临床情况患者的疗效观察

目的观察芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭(CHF)合并临床特殊情况患者的疗效。方法 80例CHF合并临床特殊情况患者,其中合并慢性肾功能不全30例,低血压状态16例,急性心肌梗死10例,窦性心动过缓12例,难治性心力衰竭12例。各组患者均随机分为治疗组和对照组。对照组接受常规抗心力衰竭治疗,治疗组加用芪苈强心胶囊1.2 g,每日3次,共3个月,观察心功能及血浆N末端B型利钠肽(NT-pro BNP)水平变化。结果治疗组总有效率为92%,高于对照组的75%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组血浆NTpro BNP水平均较治疗前显著降低(P<0.01),治疗组NT-pro BNP水平显著低于对照组(P<0.01);治疗后2组每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心指数(CI)和左室射血分数(LVEF)均较治疗前增加(P<0.05),治疗组LVEF高于对照组(P<0.05);两组左室舒张末内径(LVEDD)和左房内径(LAD)均较治疗前降低,治疗组前后比较,差异有统计学意义(P<0.05),对照组前后比较,差异无统计学意义(P>0.05),2组治疗后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心胶囊可改善CHF合并临床特殊情况患者的心功能,降低NT-pro BNP水平,为医生提供更多治疗选择。     

冠心病死亡原因分析(附30例报告)

冠心病是目前我国的常见病和多发病 ,且已成为我国患者死亡的主要原因之一。近年来国内外对此研究较多。为进一步探讨冠心病患者的死亡原因 ,现将 1998年～ 2 0 0 0年收治的 12 60例患者中 3 0例死亡病例分析如下 :1　临床资料1.1　一般资料　男 2 0例 ,女 10例。5 0岁～ 5 9岁 2例 ,60岁～ 69岁 11例 ,70岁～ 79岁 11例 ,80岁以上 6例。1.2　死亡原因　心力衰竭 5例 ,心律失常 8例 (房颤 4例、 度 A- VB2例、室早 2例 ) ,休克 3例 ,心脏骤停 14例。1.3　伴发病　并慢性支气管炎、肺气肿、肺心病 10例 ,原发性高血压 12例 ,糖尿病 8例。1.…     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响

目的 观察缺血后处理对缺血再灌注心律失常的影响,进一步探讨其可能的机制. 方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型,设假手术组(n=8)、缺血再灌注组(n=8)及缺血后处理组(n=8).全程监测心电图,再灌注结束后,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测各组Cx43 mRNA的表达水平,并用室性心律失常评分来评价室性心律失常的发生率.结果 RT-PCR显示,缺血再灌注组与假手术组比较,Cx43mRNA的表达水平显著降低(P<0.01),缺血后处理组与缺血再灌注组比较,Cx43 mRNA的表达水平显著增高(P<0.01);监测心电图显示,与假手术组相比,缺血再灌注组的室性心律失常评分显著升高(P<0.01),与缺血再灌注组相比,缺血后处理组的室性心律失常评分显著降低(P<0.01). 结论 缺血后处理能抑制由缺血再灌注导致的心室肌Cx43 mRNA降解,从而减少再灌注心律失常的发生.